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Leucoplachia verrucosa proliferativa

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La definizione corrente di leucoplachia, condivisa anche dal Centro Collaborativo per cancro e precancerosi orali dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, è quella di una lesione bianca della mucosa orale che non può essere collegata clinicamente o patologicamente con un'altro processo patologico. Implicitamente, poi, si fa riferimento al fatto che questo tipo di lesioni abbia un potenziale rischio di cancerizzazione e, pertanto, richieda un attento monitoraggio clinico e istologico. Proprio dal punto di vista istologico, una leucoplachia si manifesta come iperplasia epiteliale squamosa con ipercheratosi e/o paracheratosi, con differenze legate alle diverse forme. Per quanto riguarda il rischio di trasformazione maligna, la letteratura fornisce un'ampia forbice, quantificabile in un intervallo dal 0,13% al 17,5%. A tale riguardo, la leucoplachia verrucosa proliferativa rappresenta una sottocategoria fra le forme non omogenee, pertanto maggiormente soggetto a viraggio maligno. Pare pertanto fondamentale per il clinico il quale, come si può desumere, non viene a trovarsi frequentemente di fronte a condizioni di questo tipo, mantenere fermi i caratteri fondamentali a determinare la lesione o, quantomeno, a indurre il sospetto clinico.

Per quanto riguarda gli aspetti eziologici, la leucoplachia verrucosa proliferativa non ha di base fattori di rischio particolari, e anche il raffronto con quelli dalla comune leucoplachia fornisce indicazioni contrastanti. Autori affermano che la non correlazione a fattori di rischio rappresenti paradossalmente uno degli aspetti più indicativi della leucoplachia verrucosa proliferativa. Altri dati di interesse anche epidemiologico sono la maggiore diffusione fra i soggetti femminili e di età superiore ai 60 anni.

Più articolate le considerazioni riguardanti la progressione patologica. La prima presentazione clinica è di tipo focale, aspetto questo importante, essendo la leucoplachia verrucosa una tra le forme a riconoscimento comunemente tardivo. La successiva espansione topografica della lesione conduce poi all'aspetto irregolare maggiormente patognomonico. Le lesioni tendono a mantenere inizialmente dei margini delineati, e si ritrovano comunemente a livello della mucosa geniena e in vari siti della lingua. Particolare attenzione va posta alle lesioni ad aspetto multifocale, ricordando che il carcinoma squamocellulare del cavo orale è un istotipo tumorale caratterizzato dal fenomeno della cancerizzazione di campo.

Per quanto riguarda la diagnosi differenziale, alcuni Autori sostengono che le patologie che possono assumere un aspetto maggiormente rassomigliante, tanto da essere a volte distinguibili solo sul piano istopatologico, sono l'iperplasia verrucosa, la leucoplachia a cellule capellute e alcune forme di lichen planus.

In conclusione, volendo fare un accenno al trattamento, sono disponibili diverse terapie, chirurgiche e non, per quanto nessuna di queste assicuri, a priori, efficacia radicale. Un precedente articolo fa riferimento all'impiego, ormai consolidato, del laser anche in questo ambito. In linea generale, i casi di questo tipo vengono solitamente indirizzati presso centri di riferimento specialistico, dove ricevono un monitoraggio clinico costante e un approccio terapeutico multidisciplinare.

Riabilitazione Mandibola edentula : overdenture su impianti e carico immediato

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Il carico immediato con overdenture mandibolare è un protocollo che prevede che gli impianti vengano collegati alla protesi e posti in contatto occlusale entro 48 ore dall’inserimento degli impianti. Gli studi di maggiore impatto hanno previsto che il progetto implantoprotesico, compresa la funzionalizzazione immediata, prevedesse alcune variabili per quanto concerne il numero degli impianti e lo sviluppo del sistema di ancoraggio protesico. In una recente revisione strutturata della letteratura proposta da Gallucci et al. (2009) i diversi punti chiave concernenti le overdenture mandibolari sono stati analizzati con grande chiarezza.

Chiapasco et al. (1997) hanno presentato i risultati per gli impianti a carico immediato splintati da una struttura a barra. Gli autori hanno concluso che quattro impianti splintati hanno dimostrato tassi di sopravvivenza simili al carico differito. Risultati simili sono stati successivamente presentati da Gatti et al. (2000) e Romeo et al. (2002). Stephan et al. (2007) hanno proposto un protocollo di carico immediato con soli 3 impianti indipendenti a sostegno di una overdenture mandibolare. Si è concluso, in questa pubblicazione, che il tasso di sopravvivenza di tre singoli impianti a carico immediato con overdenture mandibolare era simile ai tassi di impianti caricati secondo un protocollo di funzionalizzazione implantare differita. Tuttavia, tale protocollo è supportato da una singola pubblicazione che ha previsto un campione di 17 pazienti, dove comunque va menzionato che a distanza di due anni di follow-up nessun impianto è andato perduto. Stricker et al. (2004) hanno proposto un approccio simile a Chiapasco et al. (1997) ma con due soli impianti splintati. Le conclusioni di questi autori suggeriscono che anche due impianti splintati si rivelano sufficienti per l’applicazione di un protocollo di carico immediato con overdenture mandibolare. Di pari passo anche Marzola et al. (2007) hanno proposto il carico immediato di due impianti con attacchi a sfera, dimostrando che questa opzione implantoprotesica offre risultati prevedibili. Liddelow e Henry (2007) hanno riportato l’uso del carico immediato con un singolo impianto a supporto di una overdenture mandibolare. Basato sui dati estrapolati da questa singola pubblicazione, si evince che l’indice di sopravvivenza cumulativa era statisticamente inferiore rispetto ad altri protocolli per quanto concerne sia gli impianti (89,3%) sia le protesi (89,3%). In sintesi, l’uso di overdenture mandibolari in combinazione con un approccio di carico immediato su impianti a superficie ruvida è supportato da un limitato numero di pubblicazioni valide: sei studi di carattere prospetti-co e uno retrospettivo. I dati sono stati estratti da 329 pazienti trattati con 1.161 impianti. L’evidenza scientifica può essere divisa tra protocolli ben documentati di carico immediato con quattro impianti splintati e proposte più recenti di carico immediato con meno di quattro impianti, supportate da un minore numero di studi. Le conclu-sioni relative al carico immediato con overdenture man-dibolari sono che il carico immediato (da 1 a 2 giorni) di overdenture mandibolari è un protocollo da considerarsi scientificamente validato; gli indici di sopravvivenza cumulativa con follow-up tra 1 e 13 anni testimoniano valori percentuali compresi tra 96 e 100; gli indici di sopravvivenza protesica variano da 88,3% al 100%; Il numero degli impianti, 2 oppure 4, siano essi separati o uniti non ha impatto statisticamente rilevante sulla sopravvivenza degli stessi.

Fonti: Riabilitazioni implantoprotesiche e chirurgia minimamente invasiva Autore: Enrico Gherlone

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 Un Video dal web mostra in maniera didattica i passaggi per la realizzazione di una overdenture su impianti a carico immediato
 
https://www.youtube.com/watch?v=tDGuLXQ9JPo&ab_channel=DentalPeakAdin

Raggiunto accordo AIO e AISO per affrontare insieme i problemi della professione

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E’stato raggiunto un accordo tra l’Associazione Italiana Studenti di Odontoiatria (AISO) e l’Associazione Italiana Odontoiatri (AIO) che ha come obiettivo la difesa della professione odontoiatrica. L’intesa prevede che i soci AISO diventino soci aggregati AIO e si possano iscrivere gratuitamente al sindacato al termine del percorso di studi.

L’accordo è stato firmato da Victor Palumbo, Presidente AISO, e dal Presidente AIO Pierluigi Delogu.

Di seguito, i punti fondamentali del documento:

• Tutti i soci AIO potranno richiedere di diventare “Soci Sostenitori” AISO, e tutti i soci AISO saranno altresì automaticamente considerati “Soci Aggregati” AIO, salvo esplicita richiesta presente sul modulo di iscrizione AISO o da parte dei singoli Soci AIO.

• AIO informerà i propri Soci della possibilità di diventare "soci sostenitori AISO" (come già previsto da statuto) per supportare le attività della relativa sede locale AISO, alla quota minima di 20€.

• Le due associazioni sinergicamente promuoveranno i principi di formazione, informazione e tutela degli Odontoiatri e degli studenti di Odontoiatria.

• A tutela della libera professione e dei pazienti le associazioni si impegnano a combattere la pubblicità e la concorrenza scorretta in campo medico, l’odontoiatria low-cost, e tutte le attività professionali che sfruttano i neolaureati.

• AIO assicurerà l’iscrizione gratuita per i 2 anni successivi alla laurea per lo studente che sarà stato iscritto AISO in V e VI anno.

• Le sedi locali AIO, s’impegneranno a invitare le rispettive sedi locali AISO a: incontri, convegni e manifestazioni, fornendo la lista contatti dei Presidenti provinciali all’AISO nazionale.

• I soci AIO potrebbero dare la disponibilità ai soci AISO di frequentare come osservatori i propri studi privati.

• L’AISO potrà essere invitata a partecipare alle assemblee nazionali dell’AIO con i propri delegati di Direttivo Nazionale

Come il paziente vive la presa di impronte in odontoiatria

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Queste stesse pagine si sono ampiamente spese in passato su quale fosse l'importanza clinica dell'impronta in qualunque contesto protesico, sottolineando quali siano i vantaggi che si riflettono su tutte le fasi di laboratorio successive. Questo discorso generico, vale naturalmente in particolare per le impronte di precisione, per le quali sono oggi disponibili tecniche valide, relativamente semplici dal punto di vista operativo, da applicare con materiale sempre più performanti sotto ogni punto di vista.

Le continue innovazioni tecniche, negli ultimi anni, hanno dunque portato a grossi vantaggi operativi per la presa di impronte in odontoiatria, senza però distogliere lo sguardo dal paziente. Ed ecco infatti che i materiali di nuova generazione riportano comunemente tra i loro vantaggi un sapore non sgradevole, tempi di indurimento contenuti e altre caratteristiche che permettono di limitare il contatto con il paziente, senza compromettere in alcun modo la resa dell'impronta stessa e limitando al massimo il rischio di dover ripetere la manovra.

Ciò nonostante, come si è già avuto modo di osservare, per molti pazienti la presa di impronte in odontoiatria continua a rappresentare un'esperienza sgradevole nel corso di una terapia odontoiatrica. Una metodica alternativa, ampiamente dibattuta al giorno d'oggi, e che sembra attrarre anche in qualche modo anche fette della popolazione generale, è rappresentata naturalmente dalle metodiche digitalizzate d'impronta. La concorrenza fra le case produttrici ha fatto sì che lo scanner intraorale diventasse un oggetto maneggevole, dalle dimensioni contenute e dal prezzo relativamente accessibile anche per il singolo professionista. Per quanto riguarda la semplicità d'utilizzo, sono le stesse aziende ad implementare il training sui propri prodotti. Apparentemente, la conoscenza favorisce anche tali scelte, come sottolinea anche un recentissimo articolo di scuola coreana (che considera in realtà professionisti igienisti dentali). Il video, brandizzato dallo stesso scanner utilizzato nell'articolo citato, fornisce alcuni accorgimenti di interesse ortodontico.

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Indipendentemente dalla metodica, dunque, si può affermare che il garantire comfort al paziente durante la rilevazione d'impronta rappresenta un esigenza non più opzionale per l'operatore. A tal proposito, c'è chi ha pensato di studiare l'esperienza clinica del paziente, quantizzandola attraverso un questionario. Il questionario, denominato BiDIM-Q (Burdens in Dental Impression-Making Questionnaire), consta di 12 semplici domande che indagano dati differenti, che spaziano dalla possibile sintomatologia algica, al senso di vomito, ad aspetti quale colore, odore, sapore e temperatura del materiale, fino alla richiesta di valutare i tempi di presa. Il lavoro, elaborato presso il reparto di protesi dentale del polo ospedaliero universitario di Amburgo (Germania), è estremamente recente e merita senza dubbio di essere seguito.

Siti infetti: Impianti postestrattivi e provvisorizzazione immediata

Nel passato e, in particolare, nel marzo 2016 queste stesse pagine hanno avuto modo di occuparsi di tematiche rilevanti che riguardano gli aspetti principali dell'implantologia postestrattiva, detta anche implantologia immediata secondo una diversa traslitterazione dalla lingua inglese.DM_il dentista moderno_impianti postestrattivi siti infetti L'aspetto certamente più interessante – accattivante, in un certo senso – riguarda quelli che sono i campi di applicazione di tale metodologia, sempre più conosciuta e utilizzata. Diversi Autori sottolineano il grado accettabile di sicurezza acquisito dalla procedura, che ha il suo principale obiettivo nel contrastare i fenomeni di assorbimento dei volumi ossei ai quali l'alveolo postestrattivo va fisiologicamente incontro. Va comunque sottolineato come la cresta vada incontro a fenomeni di rimodellamento anche dopo l'inserimento di una fixture implantare.

Uno dei vantaggi per il paziente, invece, consiste nel risparmiare la preparazione, clinica e farmacologica, ma anche psicologica, ad un secondo intervento chirurgico.

Naturalmente, i casi indicati riguardano tipicamente quegli elementi che permangono in arcata, pur essendo già stati giudicati hopeless dal punto di vista clinico.

Nello stesso intervento, successivamente all'avulsione non traumatica dell'elemento compromesso e alla sua sostituzione con un impianto, è possibile procedere alla provvisorizzazione immediata. Anche in questo caso, il paziente beneficia di una riduzione del numero di sedute. Dal punto di vista clinico, invece si vuole condizionare la guarigione dei tessuti molli, affinché questi garantiscano un'anatomia corretta e duratura.

Si allega un interessante caso riguardante proprio un esempio di impianto postestrattivo soggetto a provvisorizzazione immediata.

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Naturalmente, la procedura può presentare alcuni svantaggi, quale ad esempio la frequente necessità a ricorrere a innesti ossei (solitamente xenoinnesti) per colmare i gap tissutali che inevitabilmente si formano fra alveolo e sito implantare, e/o a tecniche di gestione dei tessuti molli, il che comporta dei costi dal punto di vista economico e, in una certa misura, biologico.

Un'aspetto puramente biologico di rilevanza estrema è, invece, lo stato dei tessuti prima dell'intervento. Come già riportato anche in precedenti lavori, classicamente si tendeva ad evitare qualsiasi caso di infezione acuta del sito postestrattivo. Studi anche recenti hanno messo parzialmente in dubbio tale convinzione, almeno in senso assoluto. Tanto che alcuni Autori hanno sentito la necessità di mettere a punto un protocollo di orientamento clinico per i casi che si decide di trattare. A tal proposito, la Letteratura osserva come, al fine di assicurare il successo clinico, sia fondamentale il rispetto di precisi criteri chirurgici (riguardanti principalmente revisione e detersione del sito) e farmacologici (in particolare, la somministrazione di antibiotico).

 

Dichiarazione ENPAM entro il 31 luglio per evitare sanzioni

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Si avvicina la data ultima per la comunicazione del reddito all’ENPAM. Tutti gli odontoiatri che nel 2015 hanno svolto attività di liberi professionisti devono infatti dichiarare all’ente il proprio reddito attraverso il modello D entro il 31 luglio 2016. Coloro che non dovessero inviare il modulo entro questa data, saranno soggetti ad una sanzione fissa di 120 euro. Per fare la dichiarazione online è necessario essere registrati all’area riservata del sito www.enpam.it. All’interno dell’area riservata agli iscritti si trova il modello da compilare, mentre tutte le informazioni utili sono reperibili al link www.enpam.it/modelloD. Coloro che non sono ancora iscritti al sito, ricevono il modello D per posta, insieme a un tagliando con le credenziali per registrarsi più velocemente.

Il reddito da dichiarare è, come si legge sul sito dell’ente, “quello che deriva dallo svolgimento, in qualunque forma, dell’attività medica e odontoiatrica o di attività comunque attribuita in ragione della particolare competenza professionale, indipendentemente dalla relativa qualificazione ai fini fiscali”.

Per determinare il reddito imponibile non devono essere prese in considerazione né le agevolazioni né gli adeguamenti ai fini fiscali.

Il reddito da dichiarare è quello non soggetto ad altre forme di previdenza obbligatoria.

Gli odontoiatri che decideranno di fare la dichiarazione online potranno richiedere la rateizzazione dei contributi previdenziali, scegliendo questa opzione durante la compilazione del modello. Per sapere come fare si può consultare il link www.enpam.it/comefareper.

 

Brexit: le preoccupazioni del mondo scientifico

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L’uscita dalla Gran Bretagna dall’Unione Europea, sancita dal voto popolare del 23 giugno, potrebbe rivelarsi un’operazione particolarmente complessa per il mondo della ricerca scientifica, con un impatto particolarmente forte per l’intero ambito delle life sciences. Il Regno Unito, infatti, rappresenta un’eccellenza storica per il settore: le sue università e centri di ricerca sono un motore d’innovazione che si traduce nella nascita di nuove imprese alla frontiera della medicina di domani, negli ultimi anni sempre più unite in un’efficiente sinergia pubblico-privato quale motore della crescita economica del paese.

Non esisterebbero nuovi dispositivi medicisenza il lavoro, spesso oscuro ma fondamentale, dei ricercatori che quotidianamente operano nella ricerca di base e applicata. La comunità scientifica britannica si era presentata al voto divisa tra i due movimenti “Scientists for EU” e “Scientists for Britain”. I primi ora twittano proponendo con tipica ironia british di accettare la proposta della campagna “Romanians adopt Remainians”, lanciata su internet da alcuni cittadini rumeni che si propongono per ospitare i cittadini di Albione nostalgici del Vecchio Continente.

L’Inghilterra – la principale responsabile dell’esito del voto pro-Leave – raccoglie da sola l’85% dei finanziamenti europei per la ricerca a favore delle università britanniche. La sola Londra è destinataria del 25% dei grant, seguita da Cambridge e Oxford (quasi il 20%). La Gran Bretagna si trova al secondo posto per quantità di fondi ricevuti per la ricerca a livello europeo, dietro alla Germania ma davanti a Francia e Italia.

“Scientists for Britain” già dopo pochi giorni dopo la chiusura delle urne ha evidenziato dal suo blog la necessità che la comunità scientifica britannica si riunisca e consigli il governo su come negoziare condizioni favorevoli per continuare la cooperazione con l’Unione Europea. “Abbiamo ripetutamente sottolineato che 16 paesi non-EU collaborano su basi paritarie con i loro partner EU attraverso accordi associati al programma di ricerca europeo. Secondo noi, questo è il modello migliore da perseguire, e possiamo divenire il 17-esimo membro di quest’accordo”, scrivono gli “scienziati pro-Brexit.  Il post sottolinea anche l’importanza che la comunità scientifica britannica diventi più aperta, più attiva e più assertiva nel promuovere i benefici della scienza per l’economia del Regno Unito.

Le posizioni della comunità scientifica e industriale a favore e contro la Brexit sono state raccolte nel rapporto del 20 aprile scorso “Relationship between EU membership and the effectiveness of UK science publications” del Comitato Scienza e Tecnologia della Camera dei Lord. Tra i contributi pertinenti al settore delle scienze della vita, l’Accademy of medical sciences ha espresso parere favorevole al Remain e ha sottolineato il suo ruolo attivo nello sviluppo del nuovo science advice mechanism. L’Association of medical research charities ha sottolineato come i benefici derivanti dalla contribuzione europea debbano essere valutati in un’ottica di lungo termine, che tenga conto anche dei piani per gli investimenti in ricerca e sviluppo tipici di programmi come Horizon 2020.

Da oggi il sogno di studiare e formarsi a Londra diventa un po’ più difficile da raggiungere, anche se le conseguenze del Brexit non saranno immediate. Una decisione che colpisce i giovani, compresi quelli inglesi che sui social continuano a scusarsi con i loro coetanei per la vittoria del “leave”.

La generazione Erasmus ora vedrà venir meno la sua componente inglese. Che cosa sarà del Programma Horizon 2020, che finanzia i Progetti per la Ricerca e l'Innovazione in Europa dal 2014 al 2020? Grazie anche all’ esperienza internazionale europea, fino ad oggi si è determinata una maggiore facilità negli scambi e una forte riduzione dei costi: con Erasmus non hanno più viaggiato per l’Europa solo i ricchi. E il programma per la ricerca e l’innovazione europea Horizon 2020 ha liberato una quantità di risorse destinate alla ricerca incomparabile con quella di cui avrebbe potuto disporre ciascun singolo stato membro. Anche di questo i giovani inglesi non potranno più beneficiare, e di conseguenza Brexit determinerà un depauperamento in termini culturali e scientifici.

Sanguinamento in chirurgica ortognatica

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Su queste stesse pagine ci si è diffusamente soffermati, anche nel recente passato, su alcuni aspetti teorici e pratici, sia preoperatori che postoperatori, riguardanti la chirurgia ortognatica. Attualmente, tale pratica trova impiego nella correzione di difetti ortopedico-ortodontici, legati cioè a dimorfismi a carico delle basi ossee, disciplina questa che richiede sempre di più la stretta collaborazione e la piena intesa terapeutica fra l'odontoiatra che segue il caso da punto di vista ortodontico e il chirurgo che esegue l'intervento. Per quanto tali interventi richiedano un'attenta pianificazione e una lunga fase ortodontica pre e postoperatoria, essi possono ripristinare la normale morfologia dei mascellari, rispondendo così nella maggior parte dei casi alle esigenze dei pazienti. Attualmente, il disegno dell'intervento si rifà, fra i tanti disponibili, più comunemente all'osteotomia secondo LeFort sul mascellare superiore e all'osteotomia sagittale a carico della mandibola. Ci si è soffermati anche più volte sul fatto che l'osteotomia bimascellare costituisca un'opzione terapeutica sempre più concreta per i pazienti affetti da forme gravi di roncopatie.

In relazione a quanto precedentemente affermato, anche la standardizzazione delle procedure e i continui miglioramenti tecnologici a disposizione del chirurgico hanno portato le procedure di chirurgia ortognatica ad essere praticate in via routinaria all'interno delle strutture nosocomiali o, comunque, di tutte le strutture cliniche attrezzate. Oggigiorno, dunque, quella ortognatica viene considerata una chirurgia sicura, al netto dei costi biologici frequentemente affrontati dal paziente, soprattutto in termini di decorso postoperatorio.

La sicurezza di una procedura dipende anche dalle complicanze che vi si possono attendere e dal fatto che queste vengano reputate accettabili. Il sanguinamento rappresenta la più comune delle complicanze quando si parla di tecniche chirurgiche di qualsiasi distretto anatomico. Nella fattispecie, e ricordando che l'abbondanza del sanguinamento dipende da una serie di fattori quali i tempi chirurgici, diversi dati anamnestici riguardanti il paziente, tipo di protocollo adottato, fattori anatomici e molto altro, la revisione sistematica di Pineiro-Aguilar stima il sanguinamento intraoperatorio medio nella chirurgia ortognatica in 400 mL circa, quota inferiore alla soglia limite per la trasfusione nell'ipotetico paziente adulto sano.

In ogni caso, la variabile sanguinamento viene sempre considerata e, in ragione di una serie di dati, legati in primo luogo all'anamnesi del paziente e ad eventuali necessità operatorie, il clinico ha a disposizione dei presidi atti a ridurre in via preventiva la perdita ematica, oltre a quelli in grado di controllare quella già in corso. 

Borsa di studio SIO: bando e informazioni

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La SIO ha bandito il concorso per una borsa di studio che sarà valida nel 2017 per un periodo di un anno di attività di ricerca in ambito implantare presso l’Università Complutense di Madrid, nel dipartimento di Odontoiatria (Direttore: Prof. Mariano Sanz) sotto la guida del responsabile dei trattamenti implantari.

Il concorso di ammissione alla borsa di studio è riservato a laureati in Odontoiatria e Protesi Dentaria presso un’università italiana, di età inferiore ai ventotto anni (terrà fede l’età del candidato al momento della presentazione della domanda), che abbiano conseguito il Diploma di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria entro 3 anni dalla data della prova concorsuale con una votazione di Laurea di almeno 105/110 e che possiedano una buona conoscenza della lingua inglese parlata e scritta. La borsa non sarà rinnovata.

Al termine dell’anno di ricerca, il borsista dovrà presentare una relazione scritta e una presentazione orale sul lavoro svolto.

Le domande di partecipazione al concorso devono essere indirizzate al Presidente SIO e pervenire mediante raccomandata A/R entro e non oltre il 1° settembre 2016 (farà fede il timbro postale), presso il seguente indirizzo: MV CONGRESSI, VIA MARCHESI 26/D, 43126 PARMA.

Sarà inoltre obbligatorio allegare:

• Lettera di presentazione da parte del docente di riferimento

• Fotocopia della carta di identità

  • Attestato di Laurea ove sia riportata la data di Laurea e il voto  finale
  • Curriculum Vitae in formato europeo

La prova si svolgerà il 19 settembre 2016 alle ore 9.00 a Milano, presso la Clinica Odontoiatrica Giorgio Vogel - Dipartimento di Scienze Biomediche, Chirurgiche e Odontoiatriche dell’Università degli Studi di Milano - Via Beldiletto 1 / 3, e sarà composta da una prova scritta (due domande a risposta aperta su tematiche relative all’implantologia osteointegrata) e una orale (discussione delle risposte fornite alla prova scritta e valutazione della conoscenza della lingua inglese) inerenti tematiche implantari, sia dal punto di vista chirurgico che protesico.

La valutazione finale verrà espressa in centesimi avendo attribuito fino a dieci punti per il curriculum, fino a cinquanta punti per la prova scritta e fino a quaranta punti per la prova orale.

Partendo da una valutazione minima di 60/100, il vincitore sarà colui che riuscirà ad ottenere il punteggio totale più alto; in caso di parità, sarà nominato vincitore il candidato più giovane.

L’ipertrofia gengivale indotta da farmaci Revisione della letteratura

Laura Mantovani1 Cecilia Puddu1 Cinzia Maspero2 Giampietro Farronato3

Drug-induced gingival overgrowth: a literature review

Tramite la banca dati Medline è stata fatta una revisione sistematica della letteratura sul tema dell’ipertrofia gengivale causata da farmaci, una problematica che mette in pericolo l’igiene orale e può portare a un incremento
di microrganismi a livello sottogengivale.

Riassunto
Lo scopo di questo lavoro consiste nell’effettuare una revisione sistematica della letteratura riguardo all’ipertrofia gengivale indotta da farmaci. È stata effettuata una revisione sistematica della letteratura tramite la banca dati Medline (www.ncbi.nim.nih.gov/pubmed). Per realizzare la ricerca sono state scelte le parole chiave «Drug-induced gingival overgrowth, Cyclosporin-induced gingival overgrowth, Phenytoin-induced gingival overgrowth, Nifedipine- induced gingival overgrowth, Management of drug-induced gingival overgrowth». Particolare attenzione è stata posta agli aspetti eziopatogenetici, diagnostici e farmacologici dell’ipertrofia gengivale indotta da farmaci.

Summary
The aim of this work is to perform a systematic review of the literature on drug-induced gingival hypertrophy. A systematic review of the literature using the Medline database (www.ncbi.nim.nih.gov/pubmed) was carried out. To search, we have chosen the keywords «Drug-induced gingival overgrowth, Cyclosporin-induced gingival overgrowth, Phenytoin-induced gingival overgrowth, Nifedipine- induced gingival overgrowth, Management of drug-induced gingival overgrowth». Particular attention was paid to the aspects about pathogenetic, diagnostic and pharmacological drug-induced gingival hypertrophy.

L’aumento di volume gengivale (AV) è uno dei segni clinici più comuni della malattia parodontale, ma può anche rappresentare il sintomo di una condizione sistemica. Accade frequentemente di dover eseguire, nel cavo orale, l’esame obiettivo di una tumefazione, termine che si adatta a indicare condizioni patologiche di genesi diversa: traumatica, infiammatoria, ipertrofica, iperplastica, displastica, neoplastica. È stata quindi proposta una classificazione basata su criteri eziopatogenetici, secondo cui l’AV (aumento di volume) indotto da farmaci sarebbe incluso nella categoria di AV condizionato1.

In particolare, possiamo ricondurlo a tre tipi di farmaci di uso comune: la fenitoina (farmaco anticonvulsivante impiegato nel trattamento dell’epilessia), la ciclosporina-A (farmaco immunosoppressore, usato per evitare il rigetto dei tessuti trapiantati da parte dell’ospite e come trattamento per condizioni quali la psoriasi grave) e i calcio-antagonisti, come la nifedipina, (farmaci antiipertensivi).

Si è visto che le manifestazioni cliniche delle alterazioni gengivali sono simili per questi tre tipi di farmaci. L’infiammazione gengivale e la presenza della placca batterica sono state indicate come fattori di rischio significativi, associati allo sviluppo di ipertrofia gengivale in soggetti che assumono fenitoina o calciobloccanti. I tipici segni iniziali includono un cambiamento di forma e di dimensioni nelle regioni papillari. Con il progredire del processo, le papille possono ingrossarsi in modo consistente e può esservi anche coinvolgimento della gengiva aderente e di quella marginale. Non c’è dimostrazione che la perdita di attacco sia una sequela di questa condizione, sebbene un aumento del volume gengivale indotto da farmaci possa sovrapporsi a una gengivite/parodontite preesistente. Le caratteristiche istologiche del tessuto ingrossato possono essere simili a quelle della gengiva normale. Nell’ipertrofia associata all’impiego di fenitoina non sembra che la presenza della placca batterica sia necessaria per dare inizio al fenomeno. Inoltre, non è stato ancora definito il ruolo della placca nel favorire l’ipertrofia associata a ciclosporina e ai calcio-bloccanti. Tuttavia, la placca e l’infiammazione conseguente spesso aggravano le lesioni associate ai tre tipi di farmaci. Studi su animali indicano che la rimozione completa della placca è in grado di prevenire o rendere reversibile l’ampliamento provocato dai calcio-antagonisti. Ulteriori indagini condotte negli animali, focalizzate sulla fenitoina, hanno permesso di dimostrare che le misure di igiene orale possono limitare la gravità delle lesioni, ma non sono in grado, da sole, di rendere reversibile la lesione. Il trattamento dell’ipertrofia gengivale indotta dai farmaci si basa sulla combinazione di un rigoroso regime di igiene orale, sulla rimozione dei detriti e sull’ablazione professionale ed eventualmente su una terapia di rimozione chirurgica del tessuto ipertrofico, nei casi in cui si riscontri una compromissione a livello estetico, funzionale o del linguaggio. Dopo la terapia si possono verificare recidive e ciò accade con maggiore probabilità nei pazienti con controllo della placca non ottimale. Se i pazienti che stanno assumendo ciclosporina cambiano farmaco, passando, per esempio, dalla ciclosporina al tacrolimus, un altro farmaco antirigetto, è possibile che l’ipertrofia gengivale a cui sono andati incontro subisca un’inversione parziale o completa. Scopo di questo lavoro è quello di effettuare una revisione sistematica della letteratura circa il ruolo svolto dai tre farmaci nell’eziopatogenesi dell’ipertrofia gengivale e quali opzioni terapeutiche dunque mettere in atto nel management del paziente affetto da una crescita eccessiva della gengiva.

Materiali e metodi

È stata effettuata una revisione sistematica della letteratura tramite tre banche dati: Medline (www.ncbi.nim.nih.gov/pubmed), Google Scholar (http://scholar.google.it/) ed Embase (http://www.elsevier.com/online-tools/embase). Per effettuare la ricerca sono state scelte le parole chiave: «Drug-induced gingival overgrowth», «Cyclosporin-induced gingival overgrowth», «Phenytoin-induced gingival overgrowth», «Nifedipine- induced gingival overgrowth», «Management of drug-induced gingival overgrowth». Successivamente sono stati inseriti i seguenti limiti di ricerca: human and/or animals, dental journals, clinical trial, randomized controlled trial, review. Sono stati quindi considerati gli articoli che mostravano il ruolo dei tre farmaci nei meccanismi di eziopatogenesi dell’ipertrofia gengivale associata a farmaci e sono stati selezionati quegli articoli che mostravano le varie metodiche terapeutiche (di tipo non chirurgico, chirurgico e sostitutivo farmacologico). Il numero di articoli proposti dal database Pubmed è risultato il seguente: senza limiti = 694, con limiti = 74, da Google Scholar: senza limiti = 8.314, con limiti = 0 e da Embase: senza limiti = 677, con limiti = 34, per un totale quindi di 108 articoli visionati.

Risultati

Aspetti eziopatogenetici, diagnostici e farmacologici dell’ipertrofia gengivale indotta da farmaci

Caratteristiche cliniche e meccanismidi eziopatogenesi
L’aumento di volume secondario all’assunzione di farmaci comprende quei quadri clinici che insorgono per azione diretta o indiretta del farmaco stesso e regrediscono dopo la sua sospensione. Kimball2 è stato uno dei primi a evidenziare una correlazione tra aumento del volume gengivale e terapia farmacologica, descrivendo l’insorgenza di iperplasia gengivale in soggetti epilettici. Altri farmaci sono stati individuati quali fattori iatrogeni di iperplasia gengivale, fra questi i meglio studiati sono la ciclosporina e la nifedipina.

Epidemiologia. La difenilidantoina è uno dei farmaci più usati nelle crisi epilettiche, essendo impiegato in circa il 30% dei pazienti affetti da epilessia. Sempre secondo Kimball2 si è riscontrato che il farmaco induce AV nel 40-50% dei pazienti, è più frequente nei giovani e nei bambini e non esiste una correlazione con il sesso e la razza. Anche la ciclosporina, farmaco emergente non solo nei trapianti di organo ma anche in altre patologie con alterata risposta immunitaria, induce AV gengivale. Calne et al.3 e Starzl et al.4 sono stati i primi a riportare l’effetto collaterale del farmaco. La prevalenza dell’AV nei campioni esaminati non è sempre concorde, infatti la percentuale varia da un minimo del 6% a un valore massimo del 70%. La patologia si riscontra più frequentemente in bambini e adolescenti e nei soggetti trapiantati, non rilevandosi una predilezione di sesso, anche se alcune indagini riportano una maggiore prevalenza nelle donne1. Altro farmaco che recentemente si è osservato indurre AV è la nifedipina, sostanza calcioantagonista; secondo uno studio condotto da Barak e collaboratori5 si è rilevato che l’iperplasia gengivale insorge in circa il 15% dei soggetti con una prevalenza nel sesso maschile.

Eziopatogenesi. Secondo una recente revisione condotta da Marshall e Bartold6, la difenilidantoina è stato il primo farmaco correlato ad AV gengivale; a partire dall’osservazione di Kimball2 numerosi lavori hanno cercato di spiegare il meccanismo patogenetico dell’AV indotto da questo farmaco. Si è ipotizzato inizialmente che il farmaco, alterando i meccanismi della risposta immunitaria dell’ospite, determini AV o che l’ipertrofia possa essere correlata a una più facile suscettibilità all’infiammazione dei tessuti parodontali per la riduzione delle IgA sieriche e salivari, secondaria all’uso cronico della difenilidantoina. Ma ormai si è concordi che nella patogenesi dell’AV giocano un ruolo fondamentale i fattori irritativi locali e un’azione diretta del farmaco a livello parodontale. Secondo Uzel et al.7 si è, inoltre, prospettato che il farmaco agisca direttamente a livello parodontale, azione che potrebbe essere svolta prevalentemente sulle masts cells, con la degranulazione di tali cellule e la liberazione di istamina, eparina e acido ialuronico nel tessuto gengivale; tali sostanze, metabolizzate dai fibroblasti, stimolerebbero la produzione del collagene. Il farmaco determinerebbe inizialmente un’ipercellularità dei fibroblasti e un successivo incremento della sostanza fondamentale.

Secondo Ayanoglou e Lesty8, il quadro clinico e istologico della AV indotto da ciclosporina è molto simile a quello del quadro sopra descritto. La ciclosporina, o un suo metabolita, sembrano agire su alcuni ceppi di fibroblasti. Il meccanismo patogenetico potrebbe essere correlato alla risposta cellulo-mediata, non bloccata dalla ciclosporina, che stimolerebbe la proliferazione dei fibroblasti e del collagene. La notevole presenza di plasmacellule a livello gengivale ha, tuttavia, indotto a pensare che l’AV possa essere secondario a una ipersensibilità individuale al farmaco o al suo metabolita, favorita dall’inibizione dei linfociti T; pertanto l’AV può essere secondario a una predisposizione individuale, che risulta accentuata dalla presenza di fattori irritativi locali1. La nifedipina, invece, è un farmaco calcioantagonista e pertanto blocca i canali di membrana voltaggio dipendenti del e inibisce l’ingresso all’interno della cellula, con conseguente riduzione della sua concertazione intracellulare1.

Secondo Glossmann et al.9, l’azione del farmaco si svolge anche a livello parodontale, prevalentemente sui fibroblasti. Tale meccanismo d’azione rende sovrapponibile la patogenesi dell’AV da parte di nifedipina e difenilidantoina. La riduzione del flusso del  potrebbe portare a una riduzione dell’attività dell’ATP-asi  dipendente, con risparmio intracellulare di ATP. Tale risparmio di ATP potrebbe essere utilizzato nella sintesi di glicosaminoglicani con formazione di vacuoli elettrondensi all’interno dei fibroblasti. Secondo Hassell e Sobhani10, l’AV sarebbe quindi secondario a un aumento della sostanza fondamentale e non può essere escluso che anche una ridotta degradazione del collagene abbia un ruolo nella genesi dell’AV.

Clinica. Sempre secondo D’Angelo et al.1, i segni clinici dell’ipertrofia gengivale secondaria a difenilidantoina si presentano generalmente circa 2-3 mesi dopo l’inizio della terapia, con massima severità dopo circa 12-18 mesi; si presentano invece dopo circa 3-6 mesi di terapia con ciclosporina (anche se vengono riportati casi con insorgenza a un mese e a oltre un anno dall’inizio della somministrazione) e dopo circa 4-6 mesi per quanto riguarda la nifedipina.
I quadri clinici secondari ai tre farmaci sono molto simili tra loro: da un punto di vista topografico l’AV si localizza prevalentemente in corrispondenza del contorno papillare e marginale e con interessamento dei sestanti anteriori e del versante vestibolare, mentre è rara l’insorgenza dell’AV in zone edentule18. All’aspetto, la superficie gengivale si presenta lobulata, prevalentemente in corrispondenza del contorno marginale e papillare; il tessuto gengivale, in assenza di un processo infiammatorio, si presenta denso, resiliente e con scarsa tendenza al sanguinamento. Di contro la presenza di fattori irritativi locali rende la gengiva edematosa, arrossata, di consistenza ridotta e con presenza di sanguinamento spontaneo. Nelle forme gravi la gengiva può coprire quasi completamente la corona clinica degli elementi dentari, con presenza di masse lobulate, separate, più o meno completamente, da scissure verticali e pseudo tasche18.

Terapia non chirurgica, chirurgica e farmacologica sostitutiva dell’ipertrofia gengivale indotta da farmaci

Difenilidantoina, ciclosporina e nifedipina sono farmaci che hanno, mediante meccanismi patogenetici diversi, un’azione diretta sul parodonto17. Secondo uno studio del 1991 di Seymour e Smith11, sull’effetto del controllo della placca su pazienti in terapia con ciclosporina, si può affermare che il ruolo della placca, quale fattore scatenante o favorente l’AV secondario a farmaci, è senza dubbio primario, essendo stata dimostrata l’esistenza di una correlazione statistica tra presenza di fattori irritativi locali e ipertrofia gengivale. Inoltre, Somacerra et al. (1997) hanno riportato una riduzione media del 12% dell’ipertrofia a seguito della seduta di igiene orale professionale. Tuttavia, non sempre un perfetto controllo della placca può prevenire un AV; secondo Mavrogiannis et al.12, se la morfologia gengivale non consente un controllo della placca, allora si deve attuare una terapia chirurgica. Sempre secondo Mavrogiannis et al.13 tale terapia si basa, attualmente, su tecniche quali la gengivectomia, la chirurgia a lembo, l’elettrochirurgia e l’incisione laser. Se dopo la chirurgia si presenta una recidiva, essa sarà sempre di grado modesto e legata alla sola azione diretta del farmaco a livello parodontale. L’AV secondario alla somministrazione dei farmaci descritti può essere anche eliminato mediante sostituzione con altri farmaci*, che non presentano come effetto collaterale l’ipertrofia gengivale. Secondo James et al.14, sebbene un simile cambiamento di farmaco possa migliorare a livello clinico l’ipertrofia dei tessuti gengivali, esso non comporterebbe però necessariamente la risoluzione completa di questa ipertrofia.

Discussione

Dall’analisi della letteratura effettuata, si può osservare che i quadri clinici e istologici dell’ipertrofia gengivale causati da ciclosporina-A, fenitoina e dalla famiglia delle diidropiridine sostituite sono sorprendentemente simili. Tuttavia, la natura chimica di queste diverse classi di farmaci è ampiamente disparata. Si potrebbe ipotizzare, quindi, che possano essere solo alcuni metaboliti di questi farmaci a provocare la reazione del tessuto connettivo, piuttosto che i composti genitori.

Vi è ora un accordo generale che le lesioni da ipertrofia gengivale contengano tessuti connettivi fibrotici con i vari livelli di infiammazione e di un epitelio gengivale di volume maggiore. I gradi di infiammazione, fibrosi, cellularità dipendono dalla durata, dalla dose, dall’identità del farmaco, dalla qualità dell’igiene orale e dalla suscettibilità individuale che deriva da fattori genetici e influenze ambientali. Mentre l’incidenza dell’ipertrofia gengivale indotta da farmaci si riscontra nel 65% degli epilettici, nel 70% dei pazienti sottoposti a trapianto e nel 30% dei soggetti ipertesi, esiste una variazione di prevalenza e gravità nell’ambito clinico.

Oltre a essere deturpanti e scomode per i pazienti, le forme di ipertrofia gengivale, che siano esse moderate o gravi, mettono in pericolo l’igiene orale e possono portare a un aumento di accumulo di microrganismi a livello sottogengivale. La terapia dell’ipertrofia indotta da farmaci sembrerebbe essere più semplicemente realizzata attraverso l’uso di farmaci alternativi, che non inducono un’eccessiva crescita gengivale.

Il trattamento della lesione gengivale può essere complicato a causa dell’infiammazione sovrapposta al tessuto fibrotico. Tradizionalmente, la terapia parodontale offre la rimozione della componente infiammatoria attraverso scaling e root planing, seguita dall’asportazione della gengiva.

Per i pazienti con grave ed eccessiva ipertrofia gengivale e che necessitano di terapia farmacologica continua per motivi medici, la gengivectomia deve essere ripetuta periodicamente. In sintesi, si deve prevedere che l’ipertrofia gengivale indotta da farmaci continuerà a essere un problema, finché non saranno sviluppati e pienamente utilizzati farmaci sicuri e affidabili per controllare queste condizioni sistemiche.

Conclusioni

Ulteriori studi sono necessari per definire quegli aspetti unici, a livello metabolico, del metabolismo della matrice extracellulare; inoltre, una maggiore comprensione delle interazioni tra due o più farmaci, la risposta immunitaria innata e acquisita, le citochine e fattori di crescita, le cellule del tessuto gengivale epiteliale e connettivo forniranno più informazioni dettagliate a livello molecolare e del meccanismo che, in ultima analisi, hanno rilevanza terapeutica per la prevenzione e il trattamento dell’ipertrofia gengivale. La realizzazione di questi obiettivi contribuirà al miglioramento della salute orale e sistemica.

*ciclosporina con tacrolimus, sirolimus, prednisone, azatioprina; fenitoina con carbamazepina, valproato sodico; nifedipina con atenololo, enalpril, verapamil15,16.

Corrispondenza
Laura Mantovani
laura.mantovani8822@gmail.com

1Reparto di Ortognatodonzia, Università degli Studi di Milano, Fondazione IRCCS Cà Granda-Ospedale Maggiore Policlinico
2MD, DDS, Dirigente Medico I° livello, Reparto di Ortognatodonzia, Università degli Studi di Milano, Fondazione IRCCS Cà Granda-Ospedale Maggiore Policlinico
3Università degli Studi di Milano, Fondazione IRCCS Cà Granda-Ospedale Maggiore Policlinico, Direttore Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria

Bibliografia

1. D’Angelo M, Aragona F, Margiotta V, Franco V. Aumento di volume gengivale, Ed. Farmitalia, Carlo Erba
2. Kimball O P. Treatment of epilepsy with sodium diphenylhydantoine. JAMA, 1939; 112:1244.
3. Calne RY, Rolles K, White DJG, et al. Cyclosporin-A in clinical organ grafting. Transplant Proc 1981; 13:349.
4. Starzl TE, Klintmaln GBC, Porter KA. Liver transplantation with use of Cyclosporin-A and prednisone. N Engl J Med 1981; 395:266.
5. Barak S, Engelberg I and Hiss J. Gingival hyperplasia caused by nifedipine. Histopathologic findings. J Periodontol 1987; 58: 639.
6. Marshall RI, Bartold PM. A clinical review of drug-induced gingival overgrowths. Aust Dent J 1999; 44:219-232.
7. Uzel MI, Kantarci A, Hong HH, Uygur C, Sheff MC, Firatli E et al. Connective tissue growth factor in phenytoin-induced gingival overgrowth. J Periodontol 2001; 72:921-931.
8. Ayanoglou CM, Lesty C. Cyclosporin A-induced gingival overgrowth in the rat: a histological, ultrastructural and histo-morphometric evaluation. J Periodontal Res 1999; 34:7-15.
9. Glossmann H, Ferry D, Gol A, Striessnig J, Zernig G. Calcium channels: introduction into their molecular pharmacology, in Cardiovascular Effects of Dihydropridine-Type Calcium Antagonists and Agonists, Fleckenstein A, Van Breemen C, Gross R, and Hoffmeister F, Berlin, Eds. Springer Verlag, 1985.
10. Hassell T, Sobhani S. Effects of dihydropyridines on connective tissue cells in vitro. J Dent Res 1987; 66, 282.
11. Seymour R, Smith DG. The effect of a plaque control programme on the incidence and severity of cyclosporine induced gingival changes. Journal of Clinical Periodontology 1991; 18: 107–110.
12. Mavrogiannis M., Ellis J.S., Seymour R.A., Thomason J. M., The efficacy of three different surgical techniques in the management of drug-induced gingival overgrowth. Journal of Clinical Peridontology, 2006; 33: 677–682
13. Mavrogiannis M, Ellis JS, Seymour RA, Thomason JM. The management of drug-induced gingival overgrowth. Journal of Clinical Peridontology 2006; 33: 1434–439.
14. James JA, Boomer S, Maxwell AP, Hull PS, Short CD, Campbell BA, Johnson EWG, Irwin CR, Marley JJ, Spratt H, Linden GJ. Reduction in gingival overgrowth associated with conversion from cyclosporin A to tacrolimus. Journal of Clinical Peridontolology 2000; 27: 144–148.
15. Katzung BG. Farmacologia generale e clinica, Padova, Ed. Piccin, 2007.
16. Goodman & Gilman. Le basi farmacologiche della terapia, X ed., McGraw-Hill, 2001.
17. Farronato GP, Italiano D, Balestrieri L, Fulghieri MG. Bacterial plaque and preventodontic problems. Prev Assist Dent 1988 Mar-Apr; 14(2):24-31.
18. Farronato GP. L’odontostomatologia per l’igienista dentale, Padova, Ed. Piccin, 2007.

La gestione del rischio odontoiatrico, una risorsa per la crescita

1. Flusso di processo di una procedura clinica (impianto)

Antonella Lanati
Andrea Turcato
Andrea Brusoni

Riassunto
Negli ultimi anni la crisi economica, la comparsa di grandi reti commerciali, la sensibilizzazione dei pazienti e dell’opinione pubblica alla sicurezza e alla soddisfazione, l’accelerazione dell’evoluzione tecnologica hanno creato la necessità per gli studi monoprofessionali di garantire alta qualità delle cure, ottimizzando allo stesso tempo la gestione economica delle attività. L’articolo propone l’applicazione di una metodologia di analisi e gestione del rischio associato alle procedure cliniche e gestionali dello studio odontoiatrico, che assiste il professionista in queste nuove necessità, fornendo al contempo un quadro di autovalutazione e alcuni interessanti vantaggi in caso di contenzioso. L’applicazione della Failure Mode and Effect Analysis (FMEA) è illustrata con esempi e risultati dell’applicazione a uno studio monoprofessionale rappresentativo della realtà nazionale.

Summary
In recent years, the economic crisis, the onset of large commercial networks, a raising awareness about safety and satisfaction among patients and public opinion, the acceleration of technological progress have created to mono-professional studios the need to ensure high quality of care, while optimizing the economic management of activities. The article proposes the application of a methodology of analysis and management of the risk associated to clinical and managerial procedures of the dental practice, which assists professionals in these new needs and provides a framework for self-assessment and some interesting advantages in the event of disputes. The application of Failure Mode and Effect Analysis (FMEA) is illustrated with examples and results of the application to a mono-professional study, representative of the national context.

Nell’articolo viene descritta una metodologia di analisi e gestione del rischio associato alle procedure cliniche e gestionali dello studio odontoiatrico, in particolare monoprofessionale, che assiste il professionista in queste nuove necessità, fornendo al contempo un quadro di autovalutazione e alcuni interessanti vantaggi in caso di contenzioso.

Gli ultimi anni hanno portato cambiamenti significativi nel campo dell’odontoiatria: la rapida evoluzione tecnologica dei materiali e delle attrezzature, la comparsa di cliniche professionali di grandi dimensioni con impronta fortemente commerciale, una nuova coscienza del paziente, più motivato ma anche più attento al risultato e alla spesa, il tutto in un quadro sociale di spiccata crisi economica. In questo contesto gli studi di piccole e medie dimensioni subiscono importanti conseguenze: dalla riduzione del numero dei pazienti e dall’aumento della loro propensione al contenzioso, al rischio di diventare carenti nell’aggiornamento professionale e nelle soluzioni tecnologiche per una ridotta disponibilità agli investimenti. In queste condizioni sono più probabili errori o inadeguatezze terapeutiche che potrebbero ulteriormente allontanare i pazienti.

Le principali associazioni specialistiche invitano a una maggiore attenzione non solo alle aspettative dei pazienti, ma anche ai rischi strettamente correlati al normale svolgimento delle procedure terapeutiche. È nostra intenzione porre l’attenzione sul secondo aspetto, la gestione dei rischi, che è un approccio globale e include anche la gestione delle aspettative del paziente. Gestire i rischi significa analizzare le fonti di eventi avversi, attribuirvi una valutazione, verificare se il rischio collegato sia accettabile o invece non sostenibile, e in questo caso individuare azioni che lo eliminino o lo riducano.
La consapevolezza dei rischi associati alle proprie attività professionali fornisce all’odontoiatra maggiore sicurezza nella gestione delle pratiche cliniche: l’analisi del rischio evidenzia le operazioni che hanno più probabilità di essere ripetute per l’ottenimento del risultato, per la correzione di errori o che addirittura possono indurre danni economici, estetici o fisici al paziente o allo studio stesso.

Il controllo dei rischi legati all’attività può essere portato in evidenza nella stipula dell’assicurazione RC e contribuire alla riduzione del suo costo. Inoltre, si allinea ai recenti provvedimenti che contemplano la depenalizzazione della colpa lieve1, fornendo al medico in caso di contenzioso una prova dell’aderenza a linee guida2. Può essere di grande aiuto anche al giovane professionista che intenda avvalersi di metodologie di guida nell’impostazione del proprio lavoro e, ove del caso, del proprio studio.

L’analisi del rischio

La valutazione del rischio clinico è oggetto di un documento emesso nel 2004 dal Ministero della Salute3, di uno successivo del 20114 e di diversi documenti che si rifanno a studi e pubblicazioni internazionali, così come ad alcune esperienze nazionali. Esistono diversi metodi di gestione del rischio5, alcuni dedicati a settori molto specifici, altri di uso potenziale molto più ampio. Il rischio può essere definito come la possibilità che accada qualcosa che avrà un impatto sugli obiettivi6. I metodi che prevedono una valutazione quantitativa attribuiscono un valore alla gravità G di un potenziale evento avverso e alla probabilità P che possa accadere, definendo il rischio R come il prodotto dei due valori:

R = G x P

Abbiamo deciso di applicare in ambito odontoiatrico un metodo di analisi del rischio molto usato nel mondo industriale, chiamato Failure Mode and Effect Analysis (FMEA, analisi delle modalità di fallimento e degli effetti). Questo metodo è stato già sperimentato in ambito sanitario, in versione originale o come metodo derivato (HFMEA)7.
Il lavoro che proponiamo mostrerà l’applicazione della FMEA cosiddetta di processo (P-FMEA) alle procedure cliniche di uno studio odontoiatrico monoprofessionale.

La Failure Mode and Effect Analysis (FMEA)

I principali standard nazionali e internazionali per la FMEA sono indicati nella tabella 1.
La FMEA è un’analisi preventiva che può essere applicata a qualsiasi processo (definito come insieme di attività che generano un prodotto o un servizio) e avere diversi obiettivi.
Nel nostro lavoro il termine processo sarà equiparato a procedura clinica ed entrambi saranno utilizzati per esprimere lo stesso concetto. Gli obiettivi individuati sono la sicurezza del paziente, la tutela economica dello studio e del paziente e la sua soddisfazione. Il processo, o procedura clinica, è dapprima descritto nei suoi passaggi primari tramite il flusso di processo.

1. Flusso di processo di una procedura clinica (impianto)
1. Flusso di processo di una procedura clinica (impianto)

In figura 1 è mostrato un esempio di rappresentazione di una procedura clinica (impianto).
Per l’analisi FMEA si utilizzano tabelle di lavoro per raccogliere ed elaborare tutte le informazioni e i dati necessari per l’analisi (un esempio in figura 2).
La sequenza delle operazioni è inserita nella colonna 1 della tabella in figura 2.
Per ogni operazione in colonna 2 si individuano gli errori o i problemi in cui si potrebbe incorrere, che costituiscono i Failure mode (modi di guasto, modalità di fallimento).
Nella colonna 3 si inserisce l’effetto del problema (Effect) sugli obiettivi finali, catalogati in tre classi: danno biologico al paziente, disagio del paziente, danno economico (allo studio oppure al paziente). A questi effetti si attribuisce una valutazione numerica con il parametro Gravità (G, colonna 4).
La scala utilizzata è descritta in tabella 2. La figura 3 mostra queste operazioni riferite a un passaggio della procedura di realizzazione di un’impronta di precisione.

Tabella 1 – Documenti di riferimento per la FMEA
Tabella 1 – Documenti di riferimento per la FMEA

Il terzo passo consiste nel ricercare la o le cause dell’errore (colonna 5). Per ciascuna causa si valuta quanto è probabile che possa accadere, al fine di attribuire un valore al parametro Probabilità (P, colonna 6). In mancanza di un conteggio dei propri errori passati, il professionista può fare una stima delle percentuali di errore P, acquisendo dati dal proprio operato o dalla letteratura specifica. La tabella 3 è un esempio di scala di valori attribuibili al parametro P.
In generale, la probabilità dipende da maturazione professionale ed esperienza dell’odontoiatra: un giovane professionista ha un’incidenza di errori superiore a un professionista di esperienza; un esperto in una tecnica specifica avrà una probabilità di errore molto bassa per il suo campo e più alta in tecniche di cui non è esperto. In figura 4 è mostrata l’applicazione di questa valutazione alla stessa operazione della procedura di rilevazione dell’impronta considerata in figura 3.

Figura 2. Schema per analisi FMEA
Figura 2. Schema per analisi FMEA

 

Figura 3. Determinazione di errore, effetto sull’utente finale e gravità dell’effetto
Figura 3. Determinazione di errore, effetto sull’utente finale e gravità dell’effetto

 

Tabella 2 – Gravità (effetto indotto dall’errore/problema)
Tabella 2 – Gravità (effetto indotto dall’errore/problema)

 

Come si può notare, sono state individuate due cause potenziali, associate alla stessa operazione. Di conseguenza, saranno calcolate due serie di parametri per la valutazione del rischio.
Diversamente dalle altre analisi del rischio, la FMEA prende in considerazione anche un terzo fattore, che associa a ciascun errore le precauzioni già in atto per prevenirlo o intercettarlo (colonna 7). Si valuta tramite il parametro Rilevabilità (R, colonna 8) quanto i controlli già predisposti siano efficaci nell’intercettare l’errore, evitarne la causa o limitarne gli effetti.
La tabella 4 mostra un esempio di valutazione per la Rilevabilità.

Tabella 3 – Probabilità (accadimento delle cause dell’errore/problema)
Tabella 3 – Probabilità (accadimento delle cause dell’errore/problema)

 

Figura 4. Determinazione delle cause dell’errore e attribuzione del punteggio di probabilità
Figura 4. Determinazione delle cause dell’errore e attribuzione del punteggio di probabilità

 

Tabella 4 – Rilevabilità (precauzioni già in atto per intercettare l’errore, evitare la causa o limitarne gli effetti)
Tabella 4 – Rilevabilità (precauzioni già in atto per intercettare l’errore, evitare la causa o limitarne gli effetti)

Si noti che, in disaccordo con il significato del nome attribuito al parametro R, la sua valutazione va da 1 = molto sicuro, perfettamente controllato a 10 = totalmente fuori controllo. La figura 5 mostra l’applicazione della valutazione della rilevabilità all’esempio già considerato.
Infine, si definisce l’Indice di Priorità di Rischio (IPR, colonna 9) come il prodotto di G, P, R. L’IPR traduce in numero la priorità con cui vanno affrontate le sorgenti di rischio, al fine di eliminarle o contenerne l’impatto.
Il massimo rischio accettabile è rappresentato da un valore di soglia definito per l’IPR: si individueranno azioni per mitigare/eliminare i rischi associati alle operazioni con IPR superiore alla soglia, mentre si considererà accettabile il rischio associato alle operazioni con un IPR sotto questa soglia.

Ogni clinico può scegliere la soglia per l’IPR in relazione al livello di rischio che decide professionalmente di accettare.
Per esempio, una soglia di IPR = 100 intercetta un evento molto grave (G = 10) per il quale non siano in atto controlli (R = 10), qualsiasi sia la probabilità di accadimento, anche molto bassa. Allo stesso modo, un evento mediamente grave (G = 6), mediamente probabile (P = 6) e debolmente coperto da controlli (R = 3) risulta sopra soglia (IPR = 108). La figura 6 mostra il calcolo di IPR nell’esempio considerato.
Nel nostro caso, la soglia per l’IPR è stata fissata a 100, dunque è stato intercettato un rischio solo per la seconda causa di errore (imperizia del personale).

La prima causa di errore (macchina difettosa) sarebbe stata considerata rischiosa se si fosse fissata una soglia di IPR pari a 40. Intervenire su un’operazione elementare per abbatterne l’IPR significa mettere in atto azioni che riducano la gravità G, la probabilità P o la rilevabilità R.
Ogni azione deve essere pianificata con un enunciato non equivoco, attribuita a un responsabile, definita temporalmente e supportata dalle opportune risorse (colonne 10).
Per diminuire G si possono trovare soluzioni che limitino il danno fisico oppure quello economico al paziente, o allo studio per un abbandono del paziente scontento.
Per diminuire P, quindi per ridurre la frequenza degli errori, si può agire su materiali, strumenti, competenze del personale. Per ridurre R si introducono controlli sulle fasi intermedie della procedura (es. radiografia, modelli di studio) o guide all’esecuzione dei passi più critici (check list, linee guida).

Figura 5. Determinazione delle azioni preventive già in essere e attribuzione del punteggio di rilevabilità
Figura 5. Determinazione delle azioni preventive già in essere e attribuzione del punteggio di rilevabilità

 

Figura 6. Calcolo dell’Indice di Priorità di Rischio (IPR)
Figura 6. Calcolo dell’Indice di Priorità di Rischio (IPR)

 

Figura 7. Definizione delle azioni per la riduzione di G, P oppure R
Figura 7. Definizione delle azioni per la riduzione di G, P oppure R

 

Figura 8. Rivalutazione di G, P, R dopo le azioni e ricalcolo di IPR
Figura 8. Rivalutazione di G, P, R dopo le azioni e ricalcolo di IPR

 

La figura 7 mostra l’azione definita per l’IPR relativo alla causa imperizia del personale che ha un valore di 144, non accettabile perché superiore alla soglia di 100 definita.
Nessuna azione è invece richiesta per l’altra causa di fallimento dell’operazione, per cui è stato valutato accettabile il livello di rischio.
Vengono rivalutati i tre parametri G, P, R in conseguenza delle azioni definite (colonna 11); è calcolato un nuovo IPR (colonna 12) e confrontato con la soglia. In figura 8 l’esempio termina con la rivalutazione dei parametri e il ricalcolo di IPR, per il quale si ottiene un valore correlato a un rischio accettabile.
La prima analisi FMEA termina quando tutti gli IPR sopra soglia sono stati opportunamente ridotti.
È utile che la FMEA sia mantenuta aggiornata, nel caso di nuovi episodi di errore/fallimento o di eventuali aggiornamenti/correzioni alla procedura clinica, la cui necessità sia emersa col tempo. L’aggiornamento della FMEA garantisce al professionista un migliore controllo delle procedure cliniche e una capitalizzazione formale della propria esperienza tecnica e gestionale.

Risultati dell’applicazione della FMEA

Nel caso in esame, le procedure dello studio monoprofessionale sono state raggruppate in:

  • procedure diagnostiche;
  • procedure di progettazione del piano di cura;
  • procedure preliminari;
  • procedure cliniche/operative;
  • procedure di controllo finale.

La progettazione del piano di cura ha richiesto un approccio diverso, che sarà trattato in altro lavoro. Le altre procedure sono state schematizzate secondo un flusso di processo e analizzate attraverso la compilazione dello schema FMEA di figura 2.
La tabella 5 presenta una sintesi dei risultati dell’analisi per alcuni esempi di procedura clinica. Le azioni individuate sono principalmente raccolte in quattro aree:

  • area metodi:
    - procedure gestionali: redazione di istruzioni operative, documenti informativi e linee guida; redazione di check list per il controllo; verifiche con il laboratorio odontotecnico
    - procedure cliniche: simulazioni su modelli di studio, indagini radiografiche specifiche;
  • area personale: formazione al personale;
  • area strumentazione: utilizzo strumentazione più sofisticata; manutenzione pianificata;
  • area materiali: uso di materiali specifici/più semplici.

Discussione

Per la nostra applicazione del metodo FMEA abbiamo preso in considerazione uno studio monoprofessionale, in posizione centrale di una città di media grandezza, che fornisce ogni terapia salvo ortodonzia e chirurgia orale complessa, per le quali si avvale di collaboratori esterni. Lo studio è in attività da diversi anni, occupa due assistenti, di cui una più orientata alla poltrona l’altra alla segreteria ma intercambiabili, per un complessivo di 35 ore settimanali, ed è dotato di un gestionale generico basato su MS Office. Questo profilo può rappresentare circa l’80% degli studi italiani8.
L’analisi FMEA ha costituito un’occasione di revisione critica di attività cliniche, materiali e strumenti e loro impiego, formazione e competenza del personale, con una ricerca sistematica (richiesta e guidata dal metodo) di opportunità di errore e di valutazione delle conseguenze sui pazienti e sulla solidità dello studio.

Tabella 5 – Sintesi dei risultati di applicazione della FMEA alle procedure cliniche di uno studio odontoiatrico
Tabella 5 – Sintesi dei risultati di applicazione della FMEA alle procedure cliniche di uno studio odontoiatrico

Gli spunti per il migliore controllo del rischio non sono l’unico frutto dell’analisi: la consapevolezza dei rischi associati alle proprie attività professionali fornisce all’odontoiatra maggiore padronanza nella gestione delle pratiche cliniche, con maggiore sicurezza rispetto alla salute del paziente.
Inoltre, gli spunti per la riduzione degli errori (dunque delle necessità di rifare lavori) e di spreco di tempo e di materiali agevolano una gestione economica più efficiente.
Stando al nostro esempio, si nota che la maggior parte delle azioni non riguarda il miglioramento delle procedure cliniche analizzate, ma la loro gestione organizzativa e di quelli che in Qualità sono chiamati processi di supporto.
I processi di supporto forniscono materiali e/o servizi al processo primario, che nello studio odontoiatrico è l’attuazione del piano di cura del paziente.

In un Sistema di Gestione Qualità (ISO 9001), nel quale i processi organizzativi sono già tenuti sotto controllo, l’analisi FMEA avrebbe potuto far emergere con maggiore chiarezza le necessità di controllo e miglioramento preventivo degli aspetti tecnici delle procedure. Se uno studio non intende intraprendere la certificazione di qualità, può comunque applicare la FMEA a singole procedure, per iniziare un percorso di miglioramento tecnico e gestionale. Quanto più il professionista sarà in grado di alimentare il sistema con dati e considerazioni cliniche reali, tanto più il metodo lo ricompenserà con risultati di qualità.

  • In sintesi, il metodo FMEA ha diversi vantaggi:
  • guida un’attenta analisi di:
    - aspettative del paziente;
    - carenze cliniche di titolare e personale;
    - carenze gestionali dello studio e delle procedure;
    - controlli formali (es. check list);
  • verifica l’efficacia dei controlli già in atto che mitigano il rischio, aspetto connaturato alla pratica odontoiatrica, che fa un uso naturale ed estensivo di controlli;
  • misura la gravità delle conseguenze degli errori e la loro probabilità;
  • tramite l’IPR individua la soglia di rischio accettabile e consente di modulare gli interventi in base alla propria propensione al rischio;
  • migliora la gestione economica dello studio;
  • invita alla buona pratica di mantenere aggiornata la cartella clinica;
  • favorisce miglior qualità e armonia in studio, facilitando un lavoro con ritmi e team orientati alla terapia;
  • fornisce un metodo semplice per l’autovalutazione;
  • può costituire materiale fondamentale nella gestione dei contenziosi.

In conclusione, la FMEA è una risorsa per il piccolo studio monoprofessionale o per il giovane professionista che ha appena aperto un’attività, allo scopo di migliorare la gestione dello studio e/o della propria professionalità.
Ciò è compiuto riducendo i costi senza rinunciare alla (anzi, privilegiando la) qualità delle cure offerte, e al contempo mantenendo sotto controllo i rischi associati alle procedure cliniche. Lo strumento è particolarmente adatto per chi si sente pronto a intraprendere un percorso orientato alla qualità piuttosto che all’insegna dei grandi numeri.

tabella 6 - glossario

In conclusione, noi riteniamo la FMEA uno strumento potente ed efficace per migliorare l’efficienza di qualsiasi struttura sanitaria, e grazie alla sua adattabilità, anche di piccole realtà, che sono e ci auguriamo rimangano ancora per molti anni preponderanti in Italia.
Gli autori mettono a disposizione di chi ne faccia richiesta uno schema in bianco per la realizzazione di un’analisi FMEA. Un’evoluzione di questo lavoro prevede un semplice schema precompilato e un programma di supporto all’analisi, in cui il professionista debba solo personalizzare i parametri secondo la propria pratica di studio.

Corrispondenza
Antonella Lanati
alanati@valorequalita.eu

Riferimenti

1. LEGGE 8 novembre 2012, n. 189. Per commenti, http://www.altalex.com/documents/leggi/2012/11/12/dl-sanita-la-legge-di-conversione-del-decreto-balduzzi.
2. Per dettagli e commenti, http://www.altalex.com/documents/news/2015/11/20/linee-guida-e-vautazione-responsabilita-colposa-medica, 02/12/2015.
3. http://www.salute.gov.it/imgs/c_17_pubblicazioni_583_allegato.pdf.
4. http://www.salute.gov.it/imgs/c_17_pubblicazioni_1660_allegato.pdf.
5. Tra gli altri: UNI EN 1050:1998, MIL-STD-882c (1993), AHP (Analytic Hierarchy Process), HAZOP (HAZard and OPerability) analysis, What-If, FMEA/FMECA (Failure Mode and Effect Analysis / Failure Mode, Effect and Criticality Analysis).
6. Norma AS/NZS 4360:2004.
7. M Da Rold, Gestione proattiva del rischio clinico: applicazione della tecnica FMEA in un blocco operatorio, Evidence, aprile 2013, vol. 5, Issue 4; Agenzia Sanitaria Regionale, FMEA – FMECA Analisi dei modi di errore/guasto e dei loro effetti nelle organizzazioni sanitarie – Sussidi per la gestione del rischio 1, ISSN 1591-223X DOSSIER 75 – 2002;
HFMEA http://www.patientsafety.va.gov/professionals/onthejob/hfmea.asp
Fonte: http://www.quotidianosanita.it/lavoro-e-professioni/articolo.php?articolo_id=32181

Diagnosi e prevenzione della carie mediante la tecnologia DIFOTI

Marco Bunino, Ivan Zanini

Diagnosis and prevention of carious lesions by means of DIFOTI technology

L’apparecchiatura DIAGNOcam si è dimostrata efficace nella pratica quotidiana per individuare precocemente lesioni cariose a livello interprossimale; inoltre, è utile nei casi in cui non è possibile procedere con radiografie.

Riassunto
Scopo del lavoro. La diagnosi precoce delle carie interprossimali rappresenta una complessa sfida nella pratica quotidiana. Le metodiche tradizionali non permettono di individuare con certezza tutte le lesioni, in particolare quelle di piccole dimensioni. Lo scopo di questo lavoro è di valutare la capacità di una nuova apparecchiatura (DIAGNOcam, KaVo®) di distinguere con maggiore accuratezza le carie interprossimali più piccole.
Materiali e metodi. Sono stati valutati 62 pazienti regolarmente inseriti in un programma di prevenzione, due operatori distinti hanno eseguito le radiografie bitewing e una scansione completa delle arcate con il DIAGNOcam. Ogni operatore ha segnalato le lesioni evidenziate indicando quali fossero da trattare e quali no. Le lesioni definite come da trattare da uno o da entrambi gli operatori sono state in seguito curate.
Risultati. Sono state individuate 30 lesioni cariose mediante radiografie bitewing e di queste 22 sono state segnalate come da trattare; sono state rilevate 72 lesioni, di cui 63 da trattare mediante la valutazione con DIAGNOcam.
Conclusioni. La valutazione tramite le sole radiografie non permette di distinguere tutte le lesioni, mentre con l’utilizzo del DIAGNOcam vengono individuate anche lesioni di piccole dimensioni, che sovente non richiedono ancora un intervento invasivo, ma possono essere monitorate o trattate diversamente.
Con il DIAGNOcam non sono individuabili lesioni al di sotto di restauri conservativi o protesici, perché la trasmissione luminosa viene bloccata da questi. L’utilizzo dell’apparecchiatura è utile anche durante la fase di trattamento perché permette di effettuare una rimozione selettiva del tessuto dentale.

Summary
Aim of the study. Early detection of interproximal caries is a difficult challenge in daily practice. The traditional methods do not allow to identify with certainty all lesions, particularly those of small size. The purpose of this study was to evaluate the ability of a new equipment (DIAGNOcam, KaVo®) to identify the interproximal caries of small dimensions.
Materials and Methods. 62 patients, regularly inserted in a prevention protocol, were evaluated. Two independent operators performed bitewing X-rays and a complete scan of the arches with the new system. Each operator indicated which lesions were to be treated and which were not. The lesions, defined to be treated from one or both of the operators, were subsequently cured.
Results. Bitewing X-rays identified 30 carious lesions and 22 of these were considered in need of treatment. On the other hand, DIAGNOcam allowed the detection of 72 lesions, including 63 to be treated.
Conclusions. X-rays cannot always detect lesions while the use of DIAGNOcam allow the identification even of small lesions, which often do not yet require an invasive but may be monitored or treated differently. With the DIAGNOcam are not identified lesions to below conservative and prosthetic restorations because the light transmittance is blocked by these. The use of the apparatus is also useful during the treatment phase because it allows to carry out a selective removal of healthy tissue to reach the lesion.

L’odontoiatria moderna si pone, tra i vari obiettivi l’intercettazione e l’arresto delle lesioni decalcificanti iniziali mediante terapie non invasive e di remineralizzazione, la diagnosi precoce delle lesioni cariose e il loro eventuale trattamento precoce1.
L’individuazione precoce delle carie sulle superfici occlusali e interprossimali rappresenta una sfida quotidiana nella vita professionale di ogni odontoiatra. Oltre alla valutazione di presenza/assenza della lesione, deve essere anche valutato lo stadio di avanzamento per determinarne la necessità di monitoraggio o trattamento2. Le metodiche diagnostiche tradizionali (ispezione visiva e mediante strumenti manuali) presentano dei limiti per cui le lesioni più piccole o nascoste possono non essere individuate3.
Le radiografie bitewing, sebbene rimangano un mezzo diagnostico fondamentale, non permettono di individuare carie di piccole dimensioni4.
Negli ultimi anni sono state introdotte in commercio apparecchiature che, attraverso vari sistemi, permettono di effettuare una valutazione più accurata delle superfici occlusali5 e interprossimali.

1a. Bitewing: sospetto carie mesiale 26
1a. Bitewing: sospetto carie mesiale 26
1b. Immagine DIAGNOcam: carie con coinvolgimento della dentina
1b. Immagine DIAGNOcam: carie con coinvolgimento della dentina
1c. Situazione clinica iniziale
1c. Situazione clinica iniziale
1d. Intervento mirato nel punto della lesione
1d. Intervento mirato nel punto della lesione

In particolare è disponibile, dall’autunno del 2012, un’apparecchiatura (DIAGNOcam, KaVo®) che sfrutta la tecnologia DIFOTI (digital fiber optical transillumination) per valutare le lesioni interprossimali dei denti posteriori (premolari e molari). Lo strumento è composto da una telecamera con una sorgente di luce di 780 nm, una connessione USB a un computer con un software dedicato. I bracci elastici con fibre ottiche trasmettono la luce attraverso la gengiva e l’osso alveolare fino alla radice dentale e poi verso la corona dentale. L’immagine creata mostra il dente dalla sua superficie occlusale. Questo studio ha come obiettivo di comparare la diagnosi eseguita mediante radiografie bitewing con quella eseguita mediante questo nuovo sistema per meglio definirne vantaggi e limiti.

Materiali e metodi

62 pazienti sono stati sottoposti a visite di controllo periodiche presso uno studio odontoiatrico privato per un periodo di 4 mesi. La visita è stata eseguita da due operatori distinti con medesima esperienza clinica.

1e. Cavità che raggiunge la dentina
1e. Cavità che raggiunge la dentina
1f. Trattamento ultimato
1f. Trattamento ultimato

Il primo operatore (ZI) ha effettuato una valutazione clinica mediante sistemi di ingrandimento e l’esecuzione di radiografie bitewing con un sistema ai fosfori (Gendex® DenOptix). L’analisi delle radiografie è stata eseguita con un monitor ad alta definizione variando esposizione e contrasto delle immagini con il software dedicato per meglio rilevare le eventuali lesioni cariose. Successivamente, un altro operatore (BM) ha eseguito una scansione completa delle arcate con il DIAGNOcam, evidenziando tutte le lesioni visibili e indicando quali dovessero essere trattate e quali necessitassero di monitoraggio nel tempo, utilizzando come riferimento la classificazione proposta in un precedente lavoro6. Eventuali denti non visibili completamente nelle radiografie (per esempio, ottavi) non sono stati inseriti nello studio, le radiografie non sono state ripetute ed è stata data come attendibile la diagnosi mediante DIAGNOcam. I dati sono stati confrontati e solo le lesioni diagnosticate come «da trattare» da uno o da entrambi gli operatori sono state trattate.

2a. Lesione mesiale su 25
2a. Lesione mesiale su 25
2b. Presenza di lesione anche a livello distale
2b. Presenza di lesione anche a livello distale
2c. Situazione clinica iniziale
2c. Situazione clinica iniziale
2d. Carie mesiale
2d. Carie mesiale

Le altre sono state inserite in un programma di monitoraggio a breve termine.
La seduta operativa ha previsto l’esecuzione di fotografie dell’elemento in questione prima della preparazione cavitaria e al termine della preparazione. Tutti i casi sono stati realizzati mediante isolamento del campo operatorio con diga di gomma e la rimozione delle carie è stata effettuata con l’ausilio di sistemi di ingrandimento, utilizzando strumenti rotanti nella prima fase di escavazione per terminare con escavatori manuali al vanadio (Figura 1). È stato segnalato il coinvolgimento della dentina.

2e. Trattamento mirato lesione distale
2e. Trattamento mirato lesione distale
2f. Entrambe le cavità coinvolgono la dentina
2f. Entrambe le cavità coinvolgono la dentina

Risultati

Nel periodo di 4 mesi sono stati analizzate le radiografie e le immagini DIAGNOcam di 62 pazienti, di età compresa tra i 17 e i 66 anni (34,3 + 13,06). Sono state individuate 30 lesioni mediante le radiografie bitewing, di queste 22 erano da trattare; mediante l’analisi con DIAGNOcam sono state intercettate 72 lesioni di cui 63 da trattare. Le lesioni non trattate sono state inserite in un programma di prevenzione e controlli ravvicinati (6 mesi). 61 carie su 63 raggiungevano la dentina, nessuna lesione coinvolgeva la camera pulpare. Nessun caso ha determinato fenomeni di sensibilità post-operatoria.

3a. Nessuna carie visibile
3a. Nessuna carie visibile
3b. Carie secondaria mesiale a 26
3b. Carie secondaria mesiale a 26
3c. Visione clinica della lesione
3c. Visione clinica della lesione

Discussione

Questo studio è stato effettuato per valutare l’efficacia diagnostica del DIAGNOcam nell’intercettazione precoce delle lesioni cariose interprossimali, confrontandola con le metodiche tradizionalmente utilizzate. L’esame obiettivo, seppur eseguito in condizioni ottimali (assenza di placca batterica, perfetta asciugatura, utilizzo di sistemi ingrandenti) non permette di valutare in maniera sicura le superfici interprossimali. La transilluminazione mediante fibra ottica è un valido strumento per la diagnosi a livello dei denti anteriori e posteriori7 (Strassler dice che funziona anche dietro), ma mediante il DIAGNOcam migliora la visualizzazione delle lesioni e le immagini che si ottengono possono essere salvate per un preciso monitoraggio nel tempo.

4a. Esame radiografico: carie 24D e decalcificazione mesiale a 25
4a. Esame radiografico: carie 24D e decalcificazione mesiale a 25
4b. Visione occlusale con DIAGNOcam, aspetto irregolare della lesione distale
4b. Visione occlusale con DIAGNOcam, aspetto irregolare della lesione distale
4c. Situazione iniziale: carie su 24 visibile clinicamente
4c. Situazione iniziale: carie su 24 visibile clinicamente

Le radiografie bitewing sono attualmente l’esame di elezione per la valutazione delle carie interprossimali, ma molte lesioni possono non essere individuate8-10. Mediante il DIAGNOcam si individuano lesioni anche molto piccole, che non necessariamente devono essere trattate, ma che possono essere monitorate frequentemente senza determinare il rischio stocastico connesso all’esecuzioni di indagini radiografiche. Altro aspetto rilevante è che con le radiografie, in caso di trattamento precoce di piccole carie, diventa difficile avere un approccio minimamente invasivo, in quanto non si hanno indicazioni sulla posizione in senso vestibolo linguale della carie, con il conseguente rischio di rimuovere più tessuto sano del necessario.

4d. Cavità estesa alla dentina
4d. Cavità estesa alla dentina
4e. White spot mesiale su 25
4e. White spot mesiale su 25
4f. Ricostruzione del dente
4f. Ricostruzione del dente
4g. Caso finito
4g. Caso finito

Con l’immagine che si ottiene con la transilluminazione (Figura 2) si può intervenire esattamente dove è presente la lesione, utilizzando strumenti di piccole dimensioni. Con le radiografie possono risultare nascoste carie secondarie situate vestibolarmente o lingualmente all’otturazione pre-esistente. Con la transilluminazione queste lesioni possono essere individuate e trattate precocemente (Figura 3).

Questa metodica presenta come limite il fatto che la luce non attraversa materiali come l’amalgama, il composito o i metalli, per cui tutte le carie secondarie al di sotto di questi materiali non risultano visibili. La classificazione proposta6 indica come da trattare le lesioni che hanno raggiunto un’ampia area di contatto con la dentina, mentre posso essere monitorate quelle che presentano un contatto puntiforme. Le carie che hanno ormai superato la giunzione smalto dentina in maniera importante (D3-D4)11 sono probabilmente meglio valutabili radiograficamente perché viene visualizzato il rapporto con la cavità pulpare.

Bisogna prestare molta attenzione all’aspetto dell’immagine ottenuta per transilluminazione, perché se l’area scura non è omogenea probabilmente non si tratta ancora di una lesione cavitata e può essere quindi ricontrollata nel tempo (Figura 4e).

Conclusione

Il DIAGNOcam rappresenta un valido aiuto nella pratica quotidiana nell’individuazione precoce delle lesioni cariose a livello interprossimale e nell’attuazione di metodiche minimamente invasive risulta indispensabile in tutti quei casi in cui non è possibile eseguire indagini radiografiche. Non è una metodica alternativa alle metodiche diagnostiche tradizionali, che rimangono indispensabili quando sono presenti restauri conservativi o protesici.

Corrispondenza
Marco Bunino
marco.bunino@tin.it

Conflitto di interessi
Questo lavoro è stato realizzato senza nessun contributo economico o di apparecchiature da parte delle aziende citate.

Bibliografia

1. Ministero della Salute, Raccomandazioni cliniche in odontostomatologia. Gennaio 2014. Pag. 40
2. Pitts NB. Modern Concepts of Caries Measurement. J Dent Res 2004;83 (Spec Iss C):C43-C47.
3. Poorterman JH, Aartman IH, Kalsbeek H. Underestimation of the prevalence of approximal caries and inadequate restorations in a clinical epidemiological study. Community Dent Oral Epidemiol 1999 Oct;27(5):331-7.
4. Schwendicke F, Tzschoppe M, Paris S. Radiographic caries detection: A systematic review and meta-analysis. J Dent 2015 Aug; 43(8):924-33.
5. Nokhbatolfoghahaie H, Ali Khasi M, Chiniforush N, Khoei F, Safavi N, Yaghoub Zadeh B. Evaluationof Accuracy of DIAGNOdent in Diagnosis of Primary and Secondary Caries in Comparison to Conventional Methods. J Lasers Med Sci 2013;4 (4):159-67.
6. Söchtig F, Hickel R, Kühnisch J. Caries detection and diagnostics with near-infrared light transillumination: clinical experiences. Quintessence Int 2014 Jun;45(6):531-8.
7. Strassler HE, Pitel ML. Using fiber-optic transillumination as a diagnostic aid in dental practice. Compend Contin Educ Dent 2014;35(2):80-88.
8. Espelid I. Radiographic diagnoses and treatment decisions on approximal caries. Community Dent Oral Epidemol 1986;14(5):265-270.
9. Espelid I, Tveit AB. Clinical and radiographic assessment of approximal carious lesions. Acta Odontol Scand 1986;44(1):31-37.
10. Mileman PA, van der Weele LT. Accuracy in radiographic diagnosis: Dutch practitioners and dental caries. J Dent 1990;18(3):130-136.
11. Marthaler TM. A standardized system of recording dental conditions. Helv Odontal Acta 1966; 1:1–18.

Riassorbimento radicolare esterno in ortodonzia

DM_il dentista moderno_Riassorbimento radicolare esterno in ortodonzia

La pianificazione di un trattamento ortodontico presenta diversi elementi di difficoltà e richiede perciò la piena consapevolezza dei possibili eventi indesiderati che ci si potrebbe trovare di fronte, compresi quelli meno comuni (o meno noti). Ciò risulta ancora più corretto in virtù del fatto che l'ortodontista si interfaccia massimamente con pazienti in crescita o, quantomeno, giovani.

Il riassorbimento radicolare esterno apicale costituisce una delle complicanze a carico del dente sottoposto a movimento ortodontico e, secondo quanto asseriscono alcuni Autori, sarebbe anche tra le più sottodiagnosticate. Evidenze istologiche suggeriscono che sia interessato addirittura il 90% degli elementi dentari che abbiano subito trazione ortodontica. Sin dalla classificazione di Andreasen (1985), questa particolare forma di riassorbimento è classificata come perdita di cemento: attualmente si ritiene che il processo si autoalimenti nel momento in cui le capacità riparative dei tessuti non siano in grado di compensare lo stesso riassorbimento esterno. Si osserva dunque un rapporto con il fattore biomeccanico del trattamento ortodontico, il quale rappresenta di per sé uno degli aspetti di maggiore delicatezza in previsione del trattamento.

Sondando la letteratura, si evince quali possano essere le difficoltà dal punto di vista della diagnosi, che in questi casi è sostanzialmente radiografica. Il fatto che le percentuali di evidenza radiografica, appunto, si attestino in un intervallo compreso fra 48 e 66% fa presumere, come anticipato, che la condizione sia quantomeno sottodiagnostica. Le radiografie endorali periapicali in questo senso sono da preferire all'ortopantomografia, la quale sembra eccedere la sembianza clinica, in senso positivo o negativo.

Video: trattamento del riassorbimento radicolare esterno

Video updated on Youtube by Leandro Augusto Pinto Pereira

Inoltre è bene ricordare che, stando alle attuali evidenze, un riassorbimento di grado lieve o moderato, pur rappresentando senza dubbio una complicanza, non fornisce delle conseguenze significative a livello clinico. Si definisce invece riassorbimento radicolare esterno di grado severo e, pertanto, degni di grande attenzione clinica, i casi in cui si perda una quota quantificabile in più di 4 mm. Si ritiene che tale condizione interessi il 1-5% degli elementi del settore anteriore sottoposti a intervento ortodontico. Sembra invece che non si rilevino differenze significative legate allo stato di vitalità dell'elemento dentale. Un ulteriore fattore, omesso in precedenza, di cui tenere conto necessariamente è la storia clinica: il riassorbimento apicale non è legato solamente al carico ortodontico, ma può essere causato da eventi traumatici (singoli o reiterati) di diverso tipo.

In conclusione, si può affermare come la Letteratura suggerisca ai clinici di orientarsi verso un sistema di valutazione univoco. Nell'attesa che questa esigenza venga pienamente soddisfatta, il professionista è ancora una volta chiamato alla cautela in ambito diagnostico e all'attento monitoraggio nel corso di tutta la terapia ortodontica.

Implantologia zigomatica a carico immediato

Francesco Gallo1 Francesco Zingari2 Francesco Grecchi3 Michelangelo D’Uva4

Immediate loading of zygomatic implants

In caso di atrofie ossee mascellari importanti, l’implantologia zigomatica è risultata una scelta terapeutica di valore dal momento che riduce e semplifica le tempistiche, favorendo una riabilitazione immediata e scongiurando il ricorso a grandi ricostruzioni ossee.

Riassunto
L’implantologia zigomatica risulta essere sempre più un’opzione terapeutica valida nei casi di severe atrofie ossee mascellari, semplificando e riducendo i tempi, rendendo possibile una riabilitazione immediata ed evitando grandi ricostruzioni ossee. Gli impianti zigomatici possono essere utilizzati da soli o in associazione a impianti tradizionali. Nel seguente case report viene presentata una riabilitazione completa mascellare di tipo toronto bridge mediante l’utilizzo di quattro impianti zigomatici in una paziente sottoposta più volte e con fallimento a implantologia tradizionale. Il torque di inserimento ha reso possibile il carico immediato. Viene inoltre illustrata la particolare geometria e la superficie degli impianti utilizzati che permette un diminuito rischio di perimplantite.

Summary
Zygomatic implants appear to be an increasingly viable therapeutic option in cases of severe maxillary atrophy. They have shown to simplify operation procedures, for large bone reconstructions can be avoided. Therefor time of interventions is reduced, while immediate loading is also enabled. Zygomatic implants can be used individually or in combination with conventional implants. The following case report presents a complete rehabilitation of maxilla with a toronto bridge supported by four zygomatic implants, in a patient previously treated with traditional implants which had failed. The insertion torque enabled an immediate loading. The paper also illustrates the particular geometry and the surface of the zygomatic implants, which also reduces the risk for periimplantitis.

Si deve a Branemark nel 1987 il primo utilizzo di impianti zigomatici per riabilitazioni dentarie dell’arcata superiore. Sino al più recente passato, questo tipo di implantologia era dedicato quasi esclusivamente a pazienti sottoposti a importanti resezioni ossee in seguito a chirurgia oncologica1,2.
Oggi sta aumentando sempre più il ventaglio delle indicazioni terapeutiche, in particolar modo come alternativa alla tradizionale chirurgia ossea ricostruttiva nei casi di severe atrofie mascellari3-5. Con gli impianti zigomatici è possibile infatti realizzare in un unico atto chirurgico nella quasi totalità dei casi una riabilitazione a carico immediato, utilizzando solo questi (toronto bridge su 4 zigomatici) o in associazione a impianti tradizionali6.
Di seguito presenteremo un caso di riabilitazione completa mascellare di tipo toronto bridge a carico immediato mediante l’utilizzo di 4 impianti zigomatici.

Materiali e metodi

La paziente di 52 anni di buona salute generale e non fumatrice, si presenta alla nostra osservazione lamentando grave instabilità delle sua protesi mobile superiore e richiedendo una nuova riabilitazione. Dall’esame intraorale si riscontra edentulia superiore e inferiore, presenza di impianti endossei su entrambe le arcate e riabilitazioni protesiche di tipo overdenture. La paziente riferisce la recente perdita di un impianto osseo nell’arcata superiore in posizione 22 e la frattura del ball attachment sull’impianto in posizione 24. Entrambi i fattori hanno determinato un notevole peggioramento della stabilità della protesi superiore. La paziente, inoltre, ci informa di plurimi fallimenti implantari nell’arcata superiore negli ultimi anni.

1. Opt iniziale
1. Opt iniziale
2. Impianti zigomatici con monconi angolati
2. Impianti zigomatici con monconi angolati

Dagli esami radiologici richiesti (ortopantomografia e TAC massiccio facciale) si riscontra un’avanzata atrofia ossea del mascellare superiore e una perdita ossea verticale sugli impianti residui che non risultano pertanto essere affidabili per una nuova riabilitazione. Il notevole riassorbimento osseo impedisce l’inserimento di nuovi impianti endossei con tecniche tradizionali.

Considerate le alternative terapeutiche, si decide, in accordo con la paziente, di inserire 2 impianti zigomatici per lato, a supportare una protesi fissa avvitata di tipo toronto a carico immediato. Valutati i parametri di dimensione verticale, funzione ed estetica si realizzano dei modelli in gesso, sulla base dei quali si effettua in laboratorio il montaggio dei denti su base in cera. A seguire, si realizza una mascherina masticante in resina a caldo trasparente ad appoggio mucoso.

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3-4. Protesi provvisoria a carico immediato
3-4. Protesi provvisoria a carico immediato

Si programma dunque l’intervento chirurgico in regime di narcosi.
Con l’aiuto di un divaricatore autostatico e di un retrattore di Langenbeck per lato, si espone adeguatamente il cavo orale e in particolare il fornice superiore.
Si effettua un’incisione crestale da regione 12 a 17 e da 22 a 27 con scarichi vestibolari mesio-distali. Si scheletrizza il mascellare e i pomelli malari bilateralmente, evidenziando e preservando i nervi infraorbitari. Lo scollamento prosegue distalmente fino al raggiungimento e all’esposizione del tendine del muscolo massetere nella sua porzione più anteriore. Si rimuovono gli impianti in posizione 13,14 e 24. Mediante pallina diamantata da 5 mm si effettua ostectomia della parete laterale del seno mascellare, scollamento della membrana sinusale che viene elevata nella sua porzione supero-distale e preservata. Si inserisce all’interno della botola ossea allestita e immediatamente al di sotto del pomello malare, una fresa cilindrica diamantata a grana media che, adeguatamente inclinata, determina ostectomia della parete laterale del seno mascellare, fino al raggiungimento della regione del secondo premolare superiore. Tale manovra crea una doccia ossea che ospita le frese implantari di diametro crescente per l’allestimento del neoalveolo implantare nel pomello zigomatico. Si inseriscono due impianti zigomatici nelle regioni 15 e 25. I medesimi passaggi di frese vengono eseguiti per l’inserimento di impianti zigomatici nelle regioni 13 e 23.

5. Consegna della protesi a 48 ore
5. Consegna della protesi a 48 ore
6. Visione occlusale
6. Visione occlusale

I quattro impianti inseriti raggiungono tutti un torque > 50 Ncm. Considerato il particolare posizionamento implantare, in parte intra e in parte extra osseo, sono state pensate e realizzate due tipologie di superfici differenti, ovvero liscia per la parte extraossea e ruvida e filettata per la parte intraossea.
A inserimento implantare completato, si posiziona e si avvita a ciascun impianto un moncone angolato 45 gradi e su questo si avvita un moncone cilindrico rotazionale.
Viene posizionata la mascherina in resina, opportunamente forata, in corrispondenza dei monconi e si bloccano essi stessi alla mascherina mediante l’utilizzo di resina a freddo autopolimerizzante.
Si svitano i monconi e si invia la mascherina con i monconi fissati in laboratorio per la realizzazione della protesi provvisoria avvitata, che viene consegnata a distanza di 48 ore.

Discussione

L’utilizzo degli impianti zigomatici ha permesso in questo caso guida, come in tanti altri eseguiti dalla nostra equipe, di risolvere un quadro di elevata atrofia ossea mascellare, riuscendo a evitare estese ricostruzioni ossee. La sempre maggiore richiesta da parte del paziente di soluzioni terapeutiche nel contempo performanti e di rapida esecuzione fanno sì che l’implantologia zigomatica sia e sarà ancora più in futuro una risorsa preziosa per il clinico.

7. Opt di controllo finale
7. Opt di controllo finale

La tecnica utilizzata, che prevede l’inserimento della parte finale dell’impianto nell’osso zigomatico e la parte centrale ad appoggio sulla parete laterale del seno mascellare, aumenta la stabilità degli impianti stessi rispetto a tecniche intra o extra sinusali.
La differente superficie rugosa nella parte intraossea e liscia nella parte extraossea è un’intelligente soluzione per evitare o rallentare processi infiammatori quali mucositi o perimplantiti a carico dell’impianto7. La connessione implantare a esagono interno, sulla quale è possibile posizionare gli stessi monconi angolati per protesi avvitata, che possono essere utilizzati su impianti endossei tradizionali, permette di collegare facilmente protesicamente i due tipi di impianti, rendendo possibile un utilizzo degli impianti zigomatici anche in casi di atrofie di più modeste entità8. La qualità ossea zigomatica permette nella quasi totalità dei casi di poter effettuare un carico immediato, ottenendo dei torque di inserimento implantare molto elevati9,10.

Conclusioni

L’implantologia zigomatica risulta essere sempre più un’opzione terapeutica valida nei casi di severe atrofie ossee mascellari, semplificando e riducendo i tempi e rendendo possibile una riabilitazione a carico immediato nella quasi totalità dei casi. Mediante l’utilizzo di impianti zigomatici un caso complesso può avere dunque modalità molto simili a un caso semplice, per quanto concerne tipo di riabilitazione, tempi e decorso post operatorio. Tale opzione chirurgica risponde pertanto alla richiesta sempre più forte di un trattamento che abbia alti standard qualitativi e minor tempo possibile di realizzazione, aumentando quindi la compliance e il gradimento da parte del paziente odontoiatrico.

Corrispondenza
Michelangelo D’Uva
michelangelo.duva@fastwebnet.it

1Medico Chirurgo Specialista in Chirurgia Maxillo Facciale, Dirigente Medico di I livello IRCCS Galeazzi Milano
2Odontoiatra libero professionista presso IRCCS Galeazzi Milano
3Direttore U.O.C. Chirurgia Maxillo-facciale presso IRCCS Galeazzi Milano
4Medico frequentatore presso IRCCS Galeazzi Milano

Bibliografia

1. Ozaki H, Ishikawa S, Kitabatake K, Yusa K, Sakurai H, Ino M. Functional and aesthetic rehabilitation with maxillary prosthesis supported by two zygomatic implants for maxillary defect resulting from cancer ablative surgery: a case report/technique article. Odontology 2016 May; 104(2)233-8.
2. Pellegrino G, Tarsitano A, Basile F, Pizzigallo A, Marchetti C. Computer-Aided Rehabilitation of Maxillary Oncological Defects Using Zygomatic Implants: A Defect-Based Classification. J Oral Maxillofac Surg 2015 Dec;73(12):2446.e1-2446.e11
3. Aparicio C, Manresa C, Francisco K, Claros P, Alández J, González-Martín O, Albrektsson T. Zygomatic implants: indications, techniques and outcomes, and the zygomatic success code. Periodontol 2000 2014 Oct; 66(1):41-58.
4. Boyes-Varley JG1, Howes DG, Lownie JF. The zygomaticus implant protocol in the treatment of the severely resorbed maxilla. SADJ 2003 Apr; 58(3):106-9,113-4.
5. Cawood JI, Howell RA. A classification of the edentulous jaws. Int J Oral Maxillofac Surg 1988 Aug,17(4):232-6.
6. Maló P, de Araújo Nobre M, Lopes A, Ferro A, Moss S. Extramaxillary surgical technique: clinical outcome of 352 patients rehabilitated with 747 zygomatic implants with a follow-up between 6 months and 7 years. Clin Implant Dent Relat Res 2015 Jan; 17 Suppl 1:e153-62.
7. Esposito M, Coulthard P, Thomsen P, Worthington HV. The role of implant surface modifications, shape and material on the success of osseointegrated dental implants. A Cochrane systematic review. Eur J Prosthodont Restor Dent 2005 Mar; 13(1):15-31. Review.
8. de Araújo Nobre M, Maló P. Gonçalves Evaluation of Clinical Soft Tissue Parameters for Extramaxillary Zygomatic Implants and Conventional Implants in All-on-4 Hybrid Rehabilitations: Short-Term Outcome and Proposal of Clinical Recommendations for Intervention in Recall Appointments. Implant Dent 2015 Jun; 24(3):267-74.
9. Wang F, Monje A, Lin GH, Wu Y, Monje F, Wang HL, Davó R. Reliability of four zygomatic implant-supported prostheses for the rehabilitation of the atrophic maxilla: a systematic review. Int J Oral Maxillofac Implants 2015 Mar-Apr; 30(2):293-8.
10. Goiato MC, Pellizzer EP, Moreno A, Gennari-Filho H, dos Santos DM, Santiago JF Jr, dos Santos EG. Implants in the zygomatic bone for maxillary prosthetic rehabilitation: a systematic review. Int J Oral Maxillofac Surg 2014 Jun;43(6):748-57.

L’incremento dell’adesività batterica sulla superficie dei materiali da restauro indiretto in relazione alle metodiche di rifinitura clinica

Francesco Mangani1 Erika Cavazzana2 Carlo Bonfanti3 Giorgia Mabellini2
Antonio Cerutti2

Increase of bacterial adhesion, related to polishing technique, on the surface of different indirect restorative materials

I compositi sono i materiali resinosi più usati nella comune pratica clinica, ma sono ormai disponibili anche altri materiali sintetici con proprietà differenti, tra cui i policarbonati. Nel seguente lavoro sono stati messi a confronto la variazione dell’adesività di superficie che si può riscontrare su differenti materiali da restauro indiretto, in seguito alla fase di rifinitura clinica.

Riassunto
I restauri indiretti che provengono dai laboratori odontotecnici risultano perfettamente rifiniti e lucidati; spesso, però, è necessario ricorrere a ritocchi diretti, all’interno del cavo orale, coi quali si altera la struttura superficiale, modificando così non solo la lucidità del restauro, ma anche l’adesività batterica in corrispondenza dello stesso. In questo studio microbiologico si è voluto studiare, in vitro, il comportamento di alcuni batteri (parodontopatogeni e non), valutando la loro capacità di adesione (legata a caratteri fenotipici propri dei ceppi in esame) in corrispondenza di restauri realizzati con tre materiali differenti (porcellana, composito e policarbonato), lucidati con dieci sistemi di rifinitura diversi. I risultati ottenuti hanno rivelato che non esiste sistema di lucidatura migliore di quella ottenuta in laboratorio, per tutti i materiali. La porcellana rimane ancora il gold standard nonostante il composito sia un’ottima alternativa con ampi margini di miglioramento chimico-strutturale.

Summary
Indirect restorations that come from dental laboratories are perfectly finished and polished; often, however, it is necessary to perform direct retouches, within the oral cavity, with which alters the surface structure, thus modifying not only the lucidity of the restoration, but also bacterial adhesiveness in correspondence of it. In this study we wanted to study, in vitro, the behavior of some bacteria (periodontopathic and not), assessing their capacity of adhesion (linked to their phenotypic traits) to restorations made with three different materials (porcelain, composite and polycarbonate), polished with ten different finishing systems. The obtained results have revealed that there is no polishing system better than that obtained in laboratory, for all materials. Porcelain is still the gold standard despite composite is an excellent alternative with much room for chemical and structural improvement.

Il progresso tecnologico ci mette a disposizione continuamente nuovi materiali, che garantiscono un elevato outcome estetico e funzionale, tuttavia l’operatore clinico deve conoscere le caratteristiche peculiari di ogni prodotto al fine di ottenere l’invisibilità del restauro e garantire l’omeostasi dell’apparato stomatognatico.
Oltre ai tradizionali compositi resinosi, largamente utilizzati per l’esecuzione di restauri diretti e indiretti, sono ormai disponibili anche altri materiali sintetici con proprietà differenti, tra cui i policarbonati, le ceramiche ecc.
Le ceramiche offrono una indiscutibile resa estetica, pur presentando alcuni difetti, tra cui l’eccessiva durezza e fragilità. Ognuno di questi materiali necessita di un particolare processo di finitura, al fine di riprodurre una superficie liscia e omogenea, priva di nicchie ritentive per la flora batterica orale. Numerosi studi hanno evidenziato come la ruvidità e il valore di energia libera di superficie, che caratterizzano i diversi materiali, siano le variabili più importanti per l’adesività batterica di superficie dei restauri1-5.
Già nel 1979, Blank et al hanno affermato che i restauri in composito ben rifiniti e lucidati non alterano lo stato di salute dei tessuti marginali6; mentre la presenza di restauri incongrui, mal rifiniti e sovracontornati, porta inevitabilmente allo sviluppo di processi cariosi secondari e parodontopatia7.

La proliferazione batterica viene, però, favorita in modo diverso anche da altri fattori. Infatti la capacità dei batteri colonizzatori del cavo orale di aderire alle strutture biologiche che rappresentano il loro ecosistema è, con tutta probabilità, il risultato di una selezione naturale di ceppi dotati di caratteri fenotipici vitali per la sopravvivenza: la selezione naturale ha difatti promosso la sopravvivenza di batteri dotati di particolari recettori, denominati adesine, specifici per i residui aminoacidici proiettati nell’ambiente da molecole di origine salivare (biofilm) adsorbite dalle superfici dure. Il microbiota che si viene a formare è il risultato di un complesso insieme di equilibri che vedono la competizione tra i batteri da un lato e i sistemi di difesa dell’organismo dall’altro8-9.
All’unanimità, tutti gli studi concordano nell’asserire che il grado di levigatezza superficiale è inversamente proporzionale all’adesione batterica10; questa tendenza è ulteriormente accresciuta quando la superficie ritentiva si trova in zone protette dall’autodetersione11.

La ruvidità di superficie del restauro, appena completato, dipende principalmente dal processo di finitura a cui viene sottoposto, prima del completamento e in questo senso le opinioni, se non discordi, possono essere definite perlomeno eterogenee12-14. Molti sono i sistemi messi a punto per eseguire la lucidatura del restauro; in quanto attualmente la finitura superficiale viene considerato il mezzo più efficace per eseguire un restauro pienamente funzionale ancor prima che estetico15.
Lo scopo di questo lavoro è stato quello di mettere a confronto la variazione di adesività batterica sulla superficie di alcuni materiali utilizzati in odontoiatria restaurativa, simulando, in vitro, le manovre di rifinitura che vengono effettuate, sugli stessi, nella fase clinica per avere l’integrazione ottimale nel cavo orale.

Materiali e metodi

Per la realizzazione dei campioni, utilizzati nello studio, sono stati selezionati tre differenti materiali: composito resinoso, policarbonato e ceramica.
È stato stabilito, per ogni materiale, un protocollo di finitura e sono stati selezionati batteri che la letteratura suggerisce come probabili responsabili di malattia parodontale e patologia cariosa. I campioni in resina sono stati preparati mediante una dima in acciaio di 2 mm di spessore in cui sono stati creati dei fori di 7 mm di diametro (superficie 0.4 mm2), a cui è stata accoppiata una seconda piastra mediante morsetti rimovibili; nei pozzetti così creati sono stati stratificati i materiali resinosi introdotti poi nel relativo forno da polimerizzazione UV LC6 a lampade fluorescenti (6 x 9W).

La produzione dei campioni in composito (Enamel plus® Micerium colore: UD6/GE2) è stata effettuata mediante stratificazione in tre tappe, di cui le prime due di dentina e una di smalto, ciascuna seguita dalla fase di polimerizzazione per una durata di 3 minuti, nel forno da polimerizzazione, e da una quarta fase di post-polimerizzazione mediante una lampada alogena da banco (Translux® Kulzer) per 1 minuto, ricoprendo il campione con uno strato di glicerina per eliminare lo strato di inibizione da ossigeno. Per la compattazione sono stati utilizzati strumenti da modellazione da laboratorio (Pentron Laboratory Technologies) unitamente a spatole da modellazione in metallo, mentre l’estrazione del campione dalla dima è stata eseguita mediante un punzone a testa piatta. In questo modo sono stati preparati 6 kit di campioni, comprendenti 40 elementi ciascuno, 10 per ogni metodica di finitura (E, F, G, H), che rappresentano i campioni utilizzati per la sperimentazione.

I campioni in policarbonato (Sculpture®, Pentron Laboratory Technologies colore: C4/19) hanno seguito una procedura analoga. Al termine di ogni stratificazione è seguita la fase di polimerizzazione mediante la Sculpture plus® Curing Light. I primi due strati sono stati polimerizzati con il ciclo Build-up, che prevede 5 minuti di pressione seguiti da 3 minuti di pressione-polimerizzazione, mentre l’ultimo strato ha seguito il ciclo Final, che ripercorre gli stessi tempi del precedente, dopo aver estratto l’ossigeno, sostituito con azoto, dalla camera di polimerizzazione. Sono stati allestiti 6 kit di elementi, ciascuno comprendente 30 campioni equamente divisi nelle tre finiture, condivise anche dai campioni in composito (E-F-H) a eccezione della finitura G, che viene esclusivamente applicata al composito. La dima utilizzata per la produzione dei campioni in porcellana ha necessariamente seguito una diversa geometria costruttiva: è stato realizzato un campionatore in resina dotato di uno stantuffo calibrato di 9 mm di diametro. Dopo la compattazione della porcellana (Noritake Super Porcelaine® EX3) nello stantuffo e la successiva asciugatura, il campione veniva estratto premendo lo stantuffo come in una siringa e adagiato sul piano refrattario per poi essere messo in forno. Il forno da ceramica (Pentron Laboratory Technologies, Autopress plus®) è stato avviato per la cottura dei campioni secondo le indicazioni del produttore del materiale e del forno stesso seguendo il programma suggerito dalla casa:

  • asciugatura per 5 minuti per eliminare l’acqua di impasto;
  • ingresso in ciclo di cottura a 650 °C per eliminare l’acqua di costituzione;
  • pressurizzazione della camera (720 mm Hg) e formazione del vuoto
  • a cui seguono l’innalzamento graduale della
  • temperatura da 650 °C con passi di 55°C/min fino alla temperatura di lavoro;
  • ingresso di aria nella camera una volta raggiunti i 910 °C;
  • raggiungimento della temperatura finale a 930 °C in atmosfera.

La durata del ciclo completo è di 12 minuti, a cui va aggiunto il tempo necessario alla cottura della glasure. Anche in questo caso sono stati approntati 6 kit, ognuno dei quali contenente 10 elementi per ciascuna finitura (A, B, C, D), per un totale di 40 elementi.

Metodi di finitura

Tutti i passaggi di ogni sequenza hanno avuto una durata di 20 secondi, tutte le procedure, realizzate mediante micromotore da laboratorio da un unico operatore, sono state eseguite sui campioni mantenendoli nella dima utilizzata per la loro fabbricazione.

Finitura A
1. Fresa 40 µm (Diagen turbo-grinder(DTG).
Questo passaggio è stato considerato esclusivamente per la ceramica.

Finitura B
1. Gommini da lucidatura ceramica (Edenta Cerapol Super 22/3 mm 0321; 17/2 mm 0326; 22/3 mm 0322).
2. Spazzolino in pelo di capra + pasta diamantata da 3 µm (plus Shiny, pasta A Micerium).
3. Spazzolino in pelo di capra + pasta diamantata da 1 µm (plus Shiny, pasta B Micerium).

Finitura C
1. Fresa 40 µm (Diagen turbo-grinder® DTG).
2. Gommini da lucidatura ceramica (Edenta, Cerapol® Super, 22/3 mm 0321; 17/2 mm 0326; 22/3 mm 0322).
Finitura D
1. Glasatura (Noritake stain Glaze®).
2. Feltrino da lucidatura.
Questa procedura deve essere considerata il gold standard.

Finitura E
1. Fresa 40 µm da laboratorio.
2. Gommino abrasivo a bassa velocità (Shofu OneGloss® Midi-point n°060).

Finitura F
1. Gommino abrasivo ad alta velocità (Shofu OneGloss® Midi-point n°060).
2. Gommino abrasivo a bassa velocità (Shofu OneGloss® Midi-point n°060).
3. Spazzolino in pelo di capra + pasta diamantata da 3 µm a secco (Enamel plus Shiny®, pasta A Micerium).
4. Spazzolino in pelo di capra + pasta diamantata da 1 µm a secco (Enamel plus Shiny®, pasta B Micerium).
5. Feltrino con ossido di alluminio a secco (Enamel plus Shiny®, pasta C Micerium).
6. Feltrino con ossido di alluminio e acqua (Enamel plus Shiny®, pasta C Micerium).

Finitura G
1. Gommino abrasivo ad alta velocità (Shofu OneGloss®, Midi-point n°060).
2. Gommino abrasivo a bassa velocità (Shofu OneGloss®, Midi-point n°060).
3. Laccatura (Biscover®, Bisco) secondo le indicazioni del produttore.
4. Polimerizzazione con programma incrementale per 60 secondi (Elipar® Trilight, Espe).
Finitura H
1. Fresa multilama 40µm da laboratorio.
2. Spazzolino in silicone + pasta diamantata 3 µm a secco (Enamel plus Shiny®, pasta A Micerium)
3. Spazzolino in pelo di capra + pasta diamantata 3 µm a secco (Enamel plus Shiny®, pasta A Micerium).
4. Spazzolino in pelo di capra + pasta diamantata 1 µm a secco (Enamel plus Shiny®, pasta B Micerium).
5. Detersione con vaporizzazione per 5 secondi (Tissy, Ceramo steam jet®, 7 atm).
6. Feltrino in cotone da lucidatura.
La finitura H rappresenta il protocollo di lucidatura da laboratorio.

Procedure di prelievo microbiologico

Per l’analisi microbiologica dell’adesività dei materiali è stato selezionato un pool batterico rappresentativo con le specie più citate dalla letteratura:

  • Actinobacillus actinomycetemcomitans;
  • Porphyromonas gingivalis;
  • Prevotella intermedia;
  • Bacteroides forsythus;
  • Treponema denticola;
  • Streptococcus mutans.

I tre soggetti, affetti rispettivamente da una forma di parodontite cronica dell’adulto, da una forma aggressiva localizzata e da una forma aggressiva generalizzata, sono stati selezionati da un pool di possibili candidati tra i pazienti seguiti presso la clinica odontoiatrica dell’Università degli Studi di Brescia. Ogni paziente ha firmato un consenso informato per la realizzazione del prelievo microbiologico.

L’operatore, in campo pulito e con guanti sterili, ha effettuato i prelievi mediante coni di carta sterili (Inline®paperponits, fine, 28 mm), inseriti in tasche parodontali profonde, che con maggiore probabilità garantivano il reperimento dei patogeni. Una volta inseriti delicatamente nelle tasche, i coni di carta sono stati estratti e immediatamente immersi in una provetta contenente brodo di coltura a base di cuore e cervello (in vitro diagnostic n°42 081, bioMerieux sa); la provetta è stata poi inserita, insieme a una busta per anaerobiosi opportunamente attivata (AnaeroGen® an0025a, Oxoid), in una giara, che è stata immediatamente sigillata, per poi essere inviata al reparto di microbiologia per l’identificazione e l’amplificazione dei ceppi.

Le giare con i prelievi sono state deposte in incubatore per anaerobi a 37°C, per poi essere seminati su terreno di coltura selettivo SSC. Gli isolati sono stati poi sottoposti a una procedura di identificazione con sistema Rapid ID 32 A (Rapid ID 32° ref 32 300; bioMerieux sa). La galleria Rapid ID 32 A è costituita da 32 cupole, di cui 29 utilizzate per i test, contenenti un mezzo di reazione disidratato. La lettura delle reazioni si effettua dopo 4 ore di incubazione in anaerobiosi e con metodica manuale.

Si esegue, partendo da una colonia ben isolata, una sub-coltura su una piastra di agar-sangue (agar base Columbia), per poi incubare la piastra per 24 ore a 36°C in condizioni di anaerobiosi.

Una volta terminato il periodo di incubazione è stata preparata una sospensione (API® Suspension Medium da 2 ml) con una opacità pari al punto 4 di McFarland. La sospensione è stata prelevata con una pipetta depositando 55 µl su ogni cupola; dopo la coltura delle cupole sono state rivelate le reazioni con i reattivi di controllo (Test NIT; Test IND e Test da PAL a SerA) e si è proceduto alla lettura manuale. I ceppi, così isolati, sono stati inseriti in un ciclo di replicazione su piastre di coltura in cappa anaerobia, così da poter disporre di colture sufficienti all’esecuzione dell’esperimento. Lo Streptococcus mutans è stato prelevato e isolato con la galleria di identificazione specifica ID 32 strep.

Risultati

È stata effettuata l’analisi della varianza (ANOVA), con un intervallo di confidenza del 95%; l’analisi è stata condotta con il test di Duncan (P<0,05). Nella figura 1 osserviamo la rappresentazione grafica dei valori di raccolta batterica per tutte le metodiche di rifinitura analizzate. La rifinitura che ha ottenuto i risultati minori in termini di carica batterica adesa è la glasatura su ceramica (Fin. D); questa viene quindi presa come riferimento per tutte le altre. Nello stesso grafico viene messa in evidenza anche la discordanza percentuale di ciascuna finitura, in relazione alla glasatura su ceramica. Le finiture E, F e H risultano essere quelle che favoriscono una maggiore adesione batterica alle superfici trattate (in questo caso si tratta di composito e policarbonato).

1. Raccolte batteriche medie e scostamento percentuale dal controllo
1. Raccolte batteriche medie e scostamento percentuale dal controllo
2. Finiture eseguite in ceramica
2. Finiture eseguite in ceramica
3. Finiture eseguite in composito
3. Finiture eseguite in composito

Per quanto riguarda le finiture eseguite su ceramica (A, B, C e D), sicuramente la glasatura, essendo stata presa anche come riferimento, risulta essere la più soddisfacente; le finiture A e B danno risultati simili, mentre la C si colloca in posizione intermedia tra le prime due e la finitura D (Figura 2).
Riguardo a composito e policarbonato, la rifinitura presa come riferimento è la H, ossia la finitura eseguita in laboratorio. Per entrambi i materiali sono state prese in esame le finiture E, F e H, mentre la finitura G è stata effettuata solamente sui campioni in composito.

In figura 3 osserviamo come, per quanto riguarda la resina composita, la finitura G (laccatura) dimostra di favorire il minor accumulo di placca con valori statisticamente rilevanti, ma solo in relazione alle finiture E e F, simili tra loro. La finitura H si colloca in posizione intermedia tra le prime due e la laccatura.

Nello stesso grafico è rappresentata la discordanza dal valore di riferimento (Fin. H).

Il comportamento del policarbonato, per le tre finiture adottate è risultato peculiare (Figura 4): nessuna finitura ha prodotto valori di raccolta significativamente difformi tra loro, come è evidente dalle medie espresse nello schema. I valori ottenuti sono peraltro costantemente maggiori, sia delle medie della ceramica, sia dei corrispondenti campioni in composito, che hanno subìto il medesimo trattamento.

Nello stesso grafico è rappresentata la discordanza dal valore di riferimento (Fin. H).

Calcoliamo la discordanza tra i valori di raccolta media relativi alle finiture E, F e H e i risultati relativi alla laccatura, sia per i campioni in composito, che per quelli in policarbonato; confrontiamo poi le discordanze medie per i due materiali e osserviamo come (Figura 5) il policarbonato sia il materiale che favorisce un valore maggiore di adesione batterica.

Per quanto riguarda la capacità adesiva dei diversi ceppi batterici ai tre materiali in esame, possiamo dire che la ceramica favorisce l’adesione batterica meno di composito e policarbonato (Figura 6); in particolare Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Treponema denticola e Bacteroides forsythus hanno valori di adesione superficiale paragonabili tra loro e simili al pool utilizzato come riferimento. Molto superiori sono i valori di adesione dello Streptococcus mutans.

Sui campioni in composito, i valori di adesione batterica sono generalmente più bassi che sul policarbonato, per tutti i ceppi batterici considerati.

Il policarbonato dà valori maggiori a quelli del composito, a eccezione del risultato relativo allo S. mutans, che sono sovrapponibili.

Discussione

In linea generale la crescita dei batteri anaerobi e quindi anche quella del pool da essi costituito, ha seguito, dal momento dell’inoculo, un progressivo incremento che al momento della raccolta si andava arrestando; prove di coltura oltre il tempo stabilito (dati non riportati), hanno permesso di verificare che il prolungamento del tempo di coltura non avrebbe offerto ulteriori informazioni circa la crescita batterica. La prova sulla porcellana può essere considerata lo studio pilota di tutta la sperimentazione, questo perché la ceramica è un materiale dotato di una struttura omogenea, sul quale le procedure di finitura possono esercitare le proprietà leviganti senza interferenze da parte dell’interfaccia di eventuali riempitivi16.

4. Finiture eseguite in policarbonato
4. Finiture eseguite in policarbonato
5. Confronto tra composito e policarbonato
5. Confronto tra composito e policarbonato
6. Capacità di adesione batterica
6. Capacità di adesione batterica

In quest’ottica devono essere interpretati i risultati dell’adesione, per ciò che riguarda le medie batteriche, ovvero per l’analisi del comportamento batterico che prescinde dal tipo di finitura. Gli schemi riportati nei risultati mostrano che le differenze tra le medie dei ceppi batterici non sono significativamente difformi tra loro (Figura 6) e che, quindi, tutti i batteri hanno manifestato la medesima capacità di raggiungere una quota di carica aderente, prescindendo dalla diversa forma. Da ciò si può affermare che tutti i batteri risultano egualmente capaci di innescare il processo di adesione; questo risultato ha compreso il pool, che ha prodotto un quantitativo di colonie batteriche adese, nel complesso, simile a quello di tutti i ceppi piastrati singolarmente.

In generale la finitura A, come ci si poteva aspettare, ha promosso i più alti livelli di adesione ai campioni, con un quantitativo che, tuttavia, non è risultato significativamente maggiore di quello della finitura C. La finitura B ha indotto un quantitativo di carica inferiore alle due precedentemente citate, risultando significativamente inferiore a quello della lavorazione con la sola fresa. La glasatura, che come noto rappresenta il gold standard in termini estetici poiché garantisce una superficie uniformemente lucida e liscia, ha consentito di ridurre sensibilmente il numero di colonie raccolte. Le procedure che più spesso vengono applicate, dopo aver ritoccato un manufatto protesico, sono in larga maggioranza costituite dai gommini da lucidatura (finitura B) e dall’applicazione, in seguito, di una serie di paste abrasive (finitura C); in entrambi i casi, la tendenza a creare della nicchie protette per i batteri che raggiungono queste zone induce un aumento della carica aderente tra il 10% e il 13%.

Discorso a parte merita lo S. mutans; considerando le modalità di crescita di questo batterio cariogeno, occorre garantire superfici in grado di limitare il più possibile l’accumulo di colonie su di esse visti i ridotti tempi di aggregazione e stabilizzazione di cui questo ceppo necessita17.

Tra i batteri singoli il P. gingivalis ha dimostrato capacità superiori, rispetto agli altri ceppi parodontali, di attecchire alle superfici trattate, in quantità analoga a quelli della P. intermedia. Questi due batteri, che sono considerati strettamente correlati alla progressione della malattia parodontale, come noto, sono provvisti di fimbrie; questo carattere fenotipico potrebbe aver facilitato l’aggregazione iniziale, determinando così una più efficace strutturazione della colonia. Il composito sembra rappresentare il materiale che si pone come migliore rapporto lucidabilità-resa estetica, stando ai risultati ottenuti. Il valore che si è distinto è stato quello delle colture sui campioni laccati (finitura G), che non solo ha prodotto una carica significativamente diversa da quella delle prime due finiture, ma il cui valore assoluto, anche se non statisticamente significativo, è risultato inferiore al valore di riferimento (finitura H) del 5% circa18-20. La laccatura garantisce, in effetti, la creazione di una condizione superficiale ottimale, ma è naturale aspettarsi un’esfoliazione della lacca stessa in seguito a un certo numero di cicli masticatori; inoltre, l’abrasione, a cui sono soggette tutte le superfici trituranti nel cavo orale, porterebbe a una superficie molto più irregolare di quelle create mediante i sistemi adottati nelle altre lavorazioni.

Un paragone diretto tra porcellana e composito è realizzabile solo riguardo ai valori assoluti di raccolta batterica. Da ciò risulta evidente che le finiture della porcellana hanno indotto un accumulo di placca costantemente inferiore a quello delle finiture del composito, confermando le premesse fatte in precedenza.

Lo S. mutans e il pool batterico hanno fornito risultati in controtendenza e in particolare per quest’ultimo possiamo ragionevolmente ipotizzare che l’antagonismo, che ha condizionato la crescita delle colonie, abbia potuto avere, come fattore d’interferenza, proprio il condizionamento dei potenziali di adesione, aumentando la sensibilità dei componenti del pool ai valori di levigatezza incontrati.

Il terzo materiale in esame, il policarbonato, è quello che ha fornito i risultati più significativi sotto il profilo dell’adesione batterica: il B. forsythus ha manifestato la più alta tendenza all’aggregazione, rispetto agli altri ceppi, in tutte le lavorazioni, con risultati parzialmente sovrapponibili all’A. actinomycetemcomitans e al pool batterico. Sembra più realistico ritenere la superficie in senso morfologico, il fattore selettivo più importante per spiegare le tendenze registrate. Il policarbonato è un materiale composito, il cui riempitivo è dimensionalmente simile a quello del composito nanoibrido; si sospetta, quindi, che le particelle inserite nella massa di uno, si comportino in modo differente piuttosto che nella resina dell’altro, oppure che è la resina stessa a provocare questa difformità di superficie. Dallo studio delle caratteristiche chimico-fisiche dei materiali è emerso che il sistema di polimerizzazione del policarbonato, definito reticolazione, permette un incremento delle proprietà meccaniche del manufatto. Questo sistema comporta, purtroppo, anche la tendenza a formare, durante il processo, grani di accrescimento che inducono un fenomeno conosciuto come delaminazione del policarbonato, spiegazione plausibile del fenomeno osservato; per di più, è legittimo ritenere che tale effetto di delaminazione possa essere innescato in seguito a procedure di finitura.

Conclusioni

Lo studio si è rivelato utile alla comprensione degli effetti che le finiture dei materiali inducono sul comportamento dei batteri analizzati e dell’importanza che la fase di finitura riveste nel processo restaurativo di un elemento dentale; i risultati dello studio hanno messo in luce, inoltre, l’influenza che il materiale può potenzialmente esprimere sulla stabilizzazione di una flora batterica dalle caratteristiche di patogenicità, quando questo ne faciliti l’organizzazione in un microambiente protetto.

Per ciò che riguarda la porcellana, si può confermare che questo materiale, una volta glasato, continua a rappresentare la migliore scelta terapeutica per ciò che riguarda la biocompatibilità, garantendo superfici levigate che limitano l’adesione batterica e favoriscono la detersione delle stesse. Le proprietà tanto apprezzate di una superficie glasata vengono però meno, riducendosi significativamente, quando vengono ritoccati i margini di un manufatto. I migliori sistemi di lucidatura sono quelli costituiti da un numero maggiore di passaggi mediante gommini e paste diamantate.

Il composito ha rappresentato un compromesso tra i due materiali alternativi dello studio, avendo dato prova di notevole variabilità della superficie e consentendo l’ottenimento di superfici lucidate, con valori di carica batterica superiori alla ceramica e inferiori al policarbonato.

La laccatura ha consentito di ridurre la placca aderente del 5% rispetto ai campioni finiti in laboratorio, si ricorda però che la lacca, applicata a una superficie di carico, è soggetta a microfratture ed esfoliazione, lasciando verosimilmente una superficie più eterogenea di quella prodotta dalla sola fresa. L’uso dei gommini, pur migliorando sensibilmente l’aspetto della superficie lavorata, non ha prodotto una riduzione di carica significativamente rilevante.

Il policarbonato è il materiale che in assoluto ha dimostrato di esercitare un’azione favorente l’accumulo di placca a causa probabilmente delle sue caratteristiche morfo-strutturali: la struttura del materiale non consente di ottenere una superficie levigata. Ciò è probabilmente riconducibile alla presenza dell’effetto di delaminazione a cui sono soggetti i policarbonati. Occorre segnalare il fatto che, seppur in gradi diversi, tutte le finiture hanno prodotto un miglioramento dal punto di vista estetico, anche quando l’effettivo miglioramento delle caratteristiche di superficie non ha subìto cambiamenti altrettanto rilevanti, come dimostrato dalle colture batteriche.

1Università degli studi di Roma
«Tor Vergata», Facoltà di Odontoiatria e Protesi dentaria
2Università degli studi di Brescia, Facoltà di Odontoiatria e Protesi dentaria
3Università degli studi di Brescia, Facoltà di Medicina, Reparto di Microbiologia (Spedali Civili di Brescia)

Bibliografia

1. Gibbons RJ. Bacterial adhesion to oral tissues: a model for infectious diseases. J Dent Res 1989 May; 68(5):750-60. Review.
2. Gibbons RJ, Hay DI, Childs WC 3rd, Davis G. Role of cryptic receptors (cryptitopes) in bacterial adhesion to oral surfaces. Arch Oral Biol 1990; 35 Suppl: 107S-114S.
3. Siegrist BE, Brecx MC, Gusberti FA, Joss A, Lang NP. In vivo early human dental plaque formation on different supporting substances. A scanning electron microscopic and bacteriological study. Clin Oral Implants Res 1991 Jan-Mar; 2(1):38-46.
4. Olsson J, van der Heijde Y, Holmberg K. Plaque formation in vivo and bacterial attachment in vitro on permanently hydrophobic and hydrophilic surfaces. Caries Res 1992; 26(6):428-33.
5. Quirynen M, Bollen CM.  The influence of surface roughness and surface-free energy on supra- and subgingival plaque formation in man. A review of the literature. J Clin Periodontol 1995 Jan; 22(1):1-14. Review.
6. Blank LW, Caffesse RG, Charbeneau GT. The gingival response to well-finished composite resin restorations. J Prosthet Dent 1979 Dec;42(6):626-32.
7. Lang NP, Kiel RA, Anderhalden K. Clinical and microbiological effects of subgingival restorations with overhanging or clinically perfect margins. J Clin Periodontol. 1983 Nov; 10(6):563-78.
8. Al-Hashimi I, Levine MJ. Characterization of in vivo salivary-derived enamel pellicle. Arch Oral Biol1989;34(4):289-95.
9. Steinberg D, Mor C, Dogan H, Zacks B, Rotstein I. Effect of salivary biofilm on the adherence of oral bacteria to bleachedand non-bleached restorative material. Dent Mater 1999 Jan; 15(1):14-20.
10. Jendresen MD. Clinical behavior of 21st-century adhesives and composites. Quintessence Int 1993 Sep;24(9):659-62.
11. Bollen CM, Lambrechts P, Quirynen M. Comparison of surface roughness of oral hard materials to the threshold surface roughness for bacterial plaque retention: a review of the literature. Dent Mater 1997 Jul; 13(4):258-69. Review.
12. Gurgan S, Bolay S, Alacam R. In vitro adherence of bacteria to bleached or unbleached enamel surfaces.J Oral Rehabil 1997 Aug; 24(8):624-7.
13. Carlen A, Nikdel K, Wennerberg A, Holmberg K, Olsson J. Surface characteristics and in vitro biofilm formation on glass ionomerand composite resin. Biomaterials 2001 Mar; 22(5):481-7.
14. Kawai K, Urano M. Adherence of plaque components to different restorative materials. Oper Dent 2001 Jul-Aug; 26(4):396-400.
15. Mor C, Steinberg D, Dogan H, Rotstein I.  Bacterial adherence to bleached surfaces of composite resin in vitro. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998 Nov; 86(5):582-6.
16. Kawai K, Urano M, Ebisu S. Effect of surface roughness of porcelain on adhesion of bacteria and their  synthesizing glucans. J Prosthet Dent 2000 Jun; 83(6):664-7.
17. Saeki Y, Kato T, Naito Y, Takazoe I, Okuda K. Inhibitory effects of funoran on the adherence and colonization of mutans streptococci. Caries Res 1996; 30(2):119-25.
18. Willershausen B, Callaway A, Ernst CP, Stender E. Related Articles, Links The influence of oral bacteria on the surfaces of resin-based dental restorative materials–an in vitro study. Int Dent J 1999 Aug; 49(4):231-9.
19. Roeder LB, Tate WH, Powers JM. Effect of finishing and polishing procedures on the surface roughness of packable composites. Oper Dent 2000 Nov-Dec; 25(6):534-43.
20. Gohring TN, Besek MJ, Schmidlin PR. Related Articles, Links Attritional wear and abrasive surface alterations of composite resin materials in vitro. J Dent 2002 Feb-Mar;30(2-3):119-27.

Il trattamento odontoiatrico del paziente diabetico

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di Luca Lione

Odontoiatric treatments in diabetic patient

Gli studi sull’associazione tra diabete e malattia parodontale hanno evidenziato come il diabete si associ a un aumento, sia di prevalenza che di gravità, della gengivite e della parodontite cronica. Il rischio per un soggetto diabetico di ammalarsi di parodontite cronica è stimato da 2 a 3 volte maggiore rispetto a quello di un soggetto non diabetico.

Riassunto
Il diabete è una delle più comuni e costose malattie croniche e rappresenta un problema di salute mondiale, in particolare il diabete tipo 2, che include il 90% dei pazienti diabetici. Il numero dei pazienti con diabete sta aumentando in modo allarmante con l’età, l’obesità e la diminuzione di attività fisica. Probabilmente nel 2030 nel mondo ci saranno 366 milioni di malati. Il diabete è diventato la maggior causa di cecità, insufficienza renale cronica, amputazioni di arti inferiori e malattia cardiovascolare. In Italia la prevalenza stimata di diabete è del 6%. Di conseguenza tutti gli odontoiatri devono conoscere il diabete, quali differenze ci siano nelle cure e che misure di sicurezza adottare nel diabete scompensato. Inoltre la malattia parodontale può influenzare negativamente il controllo del diabete. È prudente monitorare lo stato del controllo glicemico del paziente e l’importanza della valutazione dello stato orale e delle cure dentali.

Summary
Diabetes is currently one of the most costly and common chronic diseases and represents a serious health care problem worldwide, particularly type 2 diabetes, that includes 90% of all diabetics patients. The number of individuals with diabetes is increasing alarmingly owing to the aging of the population, obesity, and lack of exercise. Probably in 2030 diabetes will affect 366 million people worldwide. Diabetes has become a leading cause of blindness, renal failure, lower limb amputation, and cardiovascular disease. In Italy the prevalence of diabetes is estimate at 6%. Consequently all dentistry must know very well what’s diabetes, the difference in treatment of diabetic patient and particular safety care that can occur in a diabetic poorly controlled. Furthermore periodontal infection may adversely affect glycemic control in people with diabetes. This article talk about diabetes, oral disease in diabetics patients and the evidence regarding how treatment of periodontal diseases affects glycemic control. It is prudent to assess patients glycemic control status and communicate the importance of referring patients with diabetes for thorough oral health evaluations and necessary care.

Luca Lione

Luca Lione
Luca Lione

Laureato in Medicina e Chirurgia, dentista, specialista in Odontoiatra e in Diabetologia e malattie del ricambio. Diabetologo ambulatoriale presso ASL 2 Savonese e libero professionista odontoiatra. 

È coordinatore del gruppo Oral Care di AMD (Associazione Medici Diabetologi) e Vice Presidente Regionale Ligure di AMD. È Presidente del Collegio dei revisori dei conti dell’Ordine dei Medici chirurghi e Odontoiatri della provincia di Savona.

l diabete era già noto nell’antichità. La malattia fu descritta nel 1550 a.C. con la definizione di «urine abbondanti». Nel Medioevo i medici, assaggiando le urine, le definivano dolci come il miele. Il termine diabete mellito descrive un disordine metabolico a origine multipla, caratterizzato da iperglicemia (aumento del glucosio nel sangue) cronica, con alterazioni del metabolismo di carboidrati, grassi e proteine, risultanti da difetti della secrezione insulinica, dell’azione insulinica o di entrambe1.

L’OMS, nel suo primo rapporto complessivo sulla malattia, evidenzia come al 2014 il numero di malati aveva raggiunto quota 422 milioni, quasi quattro volte i diabetici accertati nel 1980. Nel 1980 i malati di diabete erano 108 milioni. La malattia ha causato 1,5 milioni di morti nel 2012, ma nello stesso anno è stata indirettamente responsabile di altri 2,2 milioni di morti. Nonostante i progressi della scienza e della ricerca, la diffusione del diabete è destinata ad aumentare per i cambiamenti nello stile di vita a partire da «come e quanto la gente mangia, si muove e vive». Si è riscontrato, inoltre, che tra il 1980 e il 2014, il diabete ha aumentato la sua incidenza negli uomini rispetto alle donne, e che i tassi della patologia sono significativamente cresciuti in molti Paesi a basso e medio reddito, tra cui Cina, India, Indonesia, Pakistan, Egitto e Messico2. È stato sottolineato come i risultati indichino l’urgenza di affrontare sia la cattiva alimentazione che gli stili di vita, in tutto il mondo. Lo studio ha inoltre rilevato che l’Europa nord-occidentale ha i tassi più bassi di diabete tra le donne e gli uomini, con una prevalenza aggiustata per età inferiore al 4% tra le donne e intorno al 5-6% tra gli uomini in Svizzera, Austria, Danimarca, Belgio e Paesi Bassi. Tuttavia, in nessun Paese del mondo si è verificata una riduzione2.

Il diabete mellito di tipo 1, in passato definito «diabete giovanile» e il diabete mellito di tipo 2, molto spesso associato a obesità, sono le tipologie più frequenti nella popolazione generale. L’incidenza del diabete di tipo 1 in Italia è in media di circa 10 casi ogni 100.000 abitanti/anno (ad eccezione della Sardegna dove si arriva a 40 nuovi casi/anno), mentre la prevalenza del diabete di tipo 2 nella popolazione Italiana è del 5% circa. Pertanto, in Italia ci sono attualmente circa 3.500.000 di pazienti con diagnosi di diabete, oltre a un numero stimato di circa 1.500.000 di pazienti trattati dal medico di medicina generale o non diagnosticati. La differenza principale tra le due forme di diabete risiede nell’eziologia, nella presentazione clinica e nelle conseguenti terapie adottabili. Il diabete di tipo 1 è caratterizzato dalla distruzione delle cellule β presenti nelle isole di Langerhans e, come conseguenza, dall’assenza parziale o totale di secrezione di insulina. Questo processo è di natura autoimmune con produzione di autoanticorpi contro le cellule β, che ne provocano la distruzione in abbinamento con fattori genetici e ambientali. Il diabete di tipo 1 insorge principalmente durante l’infanzia e l’adolescenza, con una riduzione di incidenza tra i 30 e i 40 anni e un nuovo picco dopo i 40 anni. L’esordio è in genere molto rapido, con importante iperglicemia e chetosi, fino a giungere in alcuni casi al coma chetoacidosico3.

Nel diabete di tipo 2 si ha invece un’eziologia multifattoriale che include fattori genetici, alterato stile di vita con eccessi alimentari sia qualitativi che quantitativi abbinato a una netta riduzione dell’attività fisica. Tutto ciò determina una condizione clinica in cui coesistono una progressiva riduzione della funzione β-cellulare e una insulino-resistenza localizzata a livello di muscolo scheletrico, fegato, tessuto adiposo e rene; un’alterazione del sistema incretinico con ridotta produzione di ormoni entero-insulari quali il GLP-1 e una serie di complesse alterazioni funzionali a livello del sistema nervoso centrale. I sintomi iniziali della malattia comprendono polidipsia, poliuria e perdita di peso abbinabili a sintomi di altri organi come calo della vista, balanopostiti, vulvovaginiti e parodontopatia. La storia naturale del diabete di tipo 2 è molto più graduale che nel tipo 1, con decorso anche di anni e possibilità quindi di una diagnosi teoricamente in fasi differenti della malattia4. Durante il decorso della malattia, se l’iperglicemia persiste senza essere adeguatamente controllata, questa si associa a danni microvascolari su reni, occhi, sistema nervoso, parodonto e macrovascolari su cuore e grossi vasi, aggravando via via il quadro clinico dei soggetti colpiti.

Le complicanze del diabete mellito

Il diabete, almeno quello tipo 2, è considerato da molti un equivalente cardiovascolare anche se non vi è totale accordo su questo argomento. Alcuni studi indicano infatti che tale equivalenza è modulata dall’età, dal sesso (maggiore rischio nelle donne diabetiche), dalla durata di malattia e dalla contemporanea presenza di altri fattori di rischio cardiovascolare5,6. L’associazione tra durata di malattia e rischio cardiovascolare è stata segnalata in numerosi studi, tra i quali il Nurses’ Health Study7. Gli studi epidemiologici dimostrano l’esistenza di una associazione tra valori di HbA1c e rischio cardiovascolare, anche se questa associazione è meno forte rispetto a quella presente con la microangiopatia8,9. Il diabete ha conferito un rischio doppio di malattia vascolare e il suo effetto era dimostrato anche quando l’analisi veniva aggiustata per tutti gli altri fattori di rischio cardiovascolare convenzionali8. È emerso, inoltre, che un aumento della concentrazione plasmatica del glucosio >100 mg/dl e comunque al di sotto dei limiti di diagnosi del diabete mellito, si associa a un aumentato rischio di malattie cardiovascolari sostenendo l’ipotesi che l’iperglicemia (o qualche fattore a essa strettamente correlato) è direttamente rilevante9.

Fumo di sigaretta e rischio cardiovascolare. Il fumo di sigaretta induce noti effetti sfavorevoli emodinamici, reologici e procoagulativi10-13. Il suo coinvolgimento nel processo aterogeno è verosimilmente dovuto a un danno intimale legato all’accumulo locale di carbossiemoglobina e di monossido di carbonio14.

L’attivazione piastrinica gioca un ruolo fondamentale nella patogenesi e nella progressione dei processi di aterotrombosi15. Alterazioni dell’emostasi sono state dimostrate da lungo tempo nel paziente con diabete16 ma più recentemente anche anche in condizioni di «pre-diabete» caratterizzate da insulino-resistenza17.

Tra le cause primarie di ESRD (End stage renal disease) incidente in Italia, attualmente il diabete è presente in più del 20% dei casi ed è tra le 3 cause più frequenti, insieme alle patologie vascolari e alle cause ignote, che nel nostro paese sono indicate in un’elevata percentuale di casi18.

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La nefropatia diabetica si manifesta nel 20-40% dei pazienti diabetici. La microalbuminuria è considerata lo stadio più precoce della nefropatia diabetica nel diabete tipo 1 e un marcatore per lo sviluppo della nefropatia nel diabete tipo 2; l’aumentata escrezione urinaria di albumina, già nel range alto normale è, inoltre, un marcatore di rischio di patologia cardiovascolare nel diabete e nella popolazione generale19,20. I pazienti con alterata escrezione urinaria di albumina che progrediscono verso la macroalbuminuria (≥ 300 mg/24 ore) hanno un’elevata probabilità di sviluppare nel corso degli anni insufficienza renale cronica terminale21,22.

La retinopatia diabetica è la più importante complicanza oculare del diabete mellito e costituisce nei paesi industrializzati la principale causa di cecità legale tra i soggetti in età lavorativa. I sintomi a essa correlati spesso compaiono tardivamente, quando le lesioni sono già avanzate, e ciò sovente limita l’efficacia del trattamento. I principali fattori di rischio associati sono rappresentati dalla durata del diabete, dai livelli di emoglobina glicata, dalla pressione arteriosa e dall’essere affetti da diabete tipo 1 piuttosto che tipo 223,24.

La terapia del diabete mellito

La terapia varia molto se il paziente è di tipo 1 o tipo 2. I diabetici di tipo 1 devono somministrarsi quotidianamente insulina rapportata alla quantità di carboidrati e di calorie totali ingerite ed è fondamentale per un corretto controllo della glicemia. Per i diabetici di tipo 2 oggi esistono molte opzioni terapeutiche che agiscono su diversi punti della malattia andando a colpire i meccanismi dell’insulino-resistenza e a migliorare l’iperglicemia determinata da alterazioni dei vari distretti organici come muscolo, fegato, tessuto adiposo. I principali farmaci utilizzati sono gli ipoglicemizzanti orali tra cui, insulino-mimetici, sulfaniluree, analoghi del GLP-1, nonché i nuovi inibitori dei trasportatori renali di glucosio SGLT-2. Bisogna ricordare che una corretta alimentazione e una vita attiva che preveda sana e costante attività fisica, sono la base insostituibile per il trattamento del paziente diabetico sia di tipo 1 che di tipo 2. I diabetici devono assumere un ruolo attivo nel piano di cura, formulato come un’alleanza terapeutica personalizzata tra il paziente, la sua famiglia e i membri del team diabetologico25. Tra gli esami di laboratorio merita evidenza il dosaggio della HbA1c che misura la media della glicemia nei 3 mesi precedenti, consentendo così di valutare l’efficacia della terapia in atto. L’esecuzione periodica del test consente di documentare il grado di compenso glicemico ottenuto e di rilevare in modo tempestivo un allontanamento dall’obiettivo terapeutico. La tabella 1 presenta le correlazioni tra i livelli di HbA1c e il valore medio di glicemia derivante dai dati dello studio DCCT26. Nella tabella 2 si riporta la conversione dell’emoglobina glicata dalla valutazione attuale in % a quella nuova internazionale in mmol/mol.

Tabella 2
Tabella 2

Il controllo glicemico è di fondamentale importanza nella gestione del diabete mellito. Studi clinici hanno dimostrato come il compenso glicemico (valori medi di HbA1c = 7%, 1% circa al di sopra del range di normalità) si associ alla riduzione dell’incidenza di complicanze microangiopatiche (retinopatia, nefropatia e neuropatia) e cardiovascolari27,28. Aspetto importante per una corretta terapia del diabete è l’autocontrollo quotidiano, indispensabile per i pazienti con diabete tipo 1 e con diabete tipo 2 insulino-trattati.

L’autocontrollo glicemico domiciliare, con diversa frequenza di misurazione, in genere da fare a scacchiera (giornaliera, settimanale o mensile), è utile per i pazienti con diabete tipo 2 in terapia orale o dietetica solo in presenza di una adeguata azione educativa e di un intervento strutturato e attivo nelle modifiche della terapia.

L’uso e la periodicità dell’autocontrollo glicemico devono essere stabiliti sulla base della terapia del diabete. La frequenza dell’autocontrollo deve essere adattata agli eventi intercorrenti e intensificata in presenza di situazioni cliniche quali patologie intercorrenti ipoglicemie inavvertite, ipoglicemie notturne, variazioni della terapia ipoglicemizzante29.

Il trattamento del diabete deve essere tempestivamente adattato in ogni paziente fino a ottenere valori di HbA1c stabilmente inferiori a 53 mmol/mol (7,0%), valori che consentono di prevenire l’incidenza e la progressione delle complicanze microvascolari. Obiettivi glicemici più stringenti (HbA1c ≤ 48 mmol/mol [≤ 6,5%]) dovrebbero essere perseguiti in pazienti di nuova diagnosi o con diabete di durata (< 10 anni), senza precedenti di malattie cardiovascolari, abitualmente in discreto compenso glicemico e senza comorbilità che li rendano particolarmente fragili.

Obiettivi di compenso glicemico meno stringenti (HbA1c  ≤ 64 mmol/mol [≤ 8,0%]) dovrebbero essere perseguiti in pazienti con diabete di lunga durata (> 10 anni) soprattutto con precedenti di malattie cardiovascolari o una lunga storia di inadeguato compenso glicemico o fragili per età e/o comorbilità. L’approccio terapeutico deve essere tale da prevenire le ipoglicemie30.

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Il diabete e le malattie del cavo orale
La malattia diabetica è considerata con molta attenzione da parte degli odontostomatologi sia dal punto di vista clinico, sia da quello della ricerca sperimentale. Infatti, questa patologia sistemica riveste un ruolo importante nell’insorgenza di numerosi quadri patologici del cavo orale, in primo luogo di carattere parodontale. Inoltre, molteplici studi statistici e sperimentali eseguiti su gruppi di pazienti diabetici hanno messo in evidenza una correlazione tra gravità e progressione delle lesioni orali e serietà e durata della sindrome diabetica. L’associazione tra malattia parodontale e diabete è stata oggetto di studio fin dall’inizio del nostro secolo e attualmente si ritiene che la malattia diabetica agisca da cofattore, favorendo la distruzione parodontale provocata dai batteri: le lesioni parodontali si osservano solo in presenza di placca e tartaro e hanno una maggiore gravità nei soggetti diabetici.
La parodontopatia, a sua volta, può determinare un’aumentata instabilità glicemica e un maggiore fabbisogno insulinico, venendosi così a creare un circolo vizioso di aggravamento della malattia diabetica31,32.In generale, nel diabete giovanile tipo 1 prevale una sintomatologia parodontale di tipo infiammatorio a decorso più acuto rispetto al quadro riscontrabile nell’adulto affetto da diabete di tipo 2, nel quale la patologia gengivale ha un’evoluzione lenta, per lo più senza sintomatologia dolorosa e con tardiva compromissione della stabilità dentale.
Infine, altre importanti manifestazioni orali riscontrabili nel paziente diabetico sono: xerostomia, glossopirosi, alitosi acetonemica, carie dentali, stomatiti polimicrobiche e particolare predisposizione alle infezioni da Candida33.

Meccanismi delle manifestazioni orali nel paziente diabetico
Diverse sono le alterazioni fisiopatologiche che concorrono allo sviluppo dei processi degenerativi e delle tipiche lesioni orali del diabete34.

Microangiopatia
L’aumento persistente della glicemia causa un ispessimento della membrana basale dei capillari per glicosilazione non-enzimatica delle proteine di membrana, tale da influenzare la permeabilità basale. Questo processo modifica, di conseguenza, anche la nutrizione dei tessuti, la diffusione dell’ossigeno e l’eliminazione dei metaboliti.
A ciò si associa un deficit di perfusione ematica e della migrazione (diapedesi) leucocitaria, rendendo i tessuti più suscettibili alle aggressioni microbiche35.

Difetti della risposta immunitaria
Nel diabete si verifica una riduzione dell’attività chemiotattica dei neutrofili e di quella fagocitaria dei macrofagi, che potrebbe essere responsabile dell’alterata risposta dei tessuti parodontali nei confronti della placca batterica. L’origine di tale deficit sembrerebbe dipendere dalla chetoacidosi e dall’iperglicemia che agiscono in maniera negativa nei confronti dell’attività fagocitarla dei macrofagi, mentre la ridotta o assente produzione di insulina potrebbe ridurre l’attività chemiotattica dei granulociti neutrofili36. Oltre a questi fattori, è stato ipotizzato un deficit funzionale acquisito, che prevede la formazione di radicali liberi a livello della placca dentale, capaci di ridurre fino a inibire l’attività dei macrofagi e dei neutrofili.

Alterazioni emoreologiche
La malattia diabetica è spesso accompagnata da modificazioni strutturali e funzionali dei globuli rossi, quali la minore deformabilità e l’iperaggregabilità. Altrettanto rilevanti sono le alterazioni piastriniche quali iperadesività, iperaggregabilità che portano a una ipercoagulabilità ematica. A livello parodontale tali alterazioni emoreologiche contribuirebbero a determinare episodi ischemici e/o trombotici, che associate alla diminuzione del rate gengivale di utilizzazione dell’ossigeno, potrebbero facilitare l’esordio della malattia parodontale o aggravarne il decorso1.

Alterazioni nel connettivo parodontale
La ridotta sintesi di collageno, la sua diminuita solubilità e la degradazione del collageno di nuova sintesi, associate a una bassa produzione di fattori di crescita piastrinici ed epidermici da parte dei monociti e a una riduzione della produzione di matrice ossea da parte degli osteoblasti, sono responsabili della maggiore difficoltà nella guarigione delle ferite in pazienti affetti da diabete mellito.

Alterata guarigione delle ferite con un rallentamento dei tempi
Alterazioni neurologiche
Uno studio multicentrico pubblicato nel 200037 riporta che la neuropatia diabetica è associata alla perdita di denti e alla disfunzione dell’articolazione temporo mandibolare. La neuropatia periferica causa dolore, disestesia o iperestesia e perdita di destrezza manuale che portano a uno squilibrio nel mantenimento dell’igiene orale e successivamente alla perdita di denti. La neuropatia autonomica può interferire con la produzione di saliva riducendola.

Alterazioni della composizione salivare
Nella saliva dei diabetici è stata riscontrata un’alterazione della composizione biochimica responsabile di influire sui valori del pH e sulla componente della flora batterica presente nel cavo orale. Il pH salivare è più basso a causa dell’acidosi ematica e per la presenza di glucosio fermentabile, dovuta ai pasti più frequenti non sempre seguiti da un’accurata igiene orale. La saliva è più vischiosa e come tale meno detergente con una riduzione del flusso salivare che approssimativamente varia da un terzo a metà rispetto a pazienti non diabetici.

Tabella 3
Tabella 3

Alcune variazioni biochimiche della saliva di soggetti diabetici sono:

  • diminuzione del numero di enzimi come la «perossidasi» (azione diretta sulla funzionalità degli acini ghiandolari);
  • diminuzione della sintesi proteica e dell’attività enzimatica (tali fattori possono essere corretti entro 3 ore mediante somministrazione di insulina);
  • alterazioni di alcuni fattori antibatterici come: lattoferrina, lisozima e lattoperossidasi;
  • aumento di IgA e IgG dovuto a un aumento della permeabilità delle membrane basali38.

Infine, l’aumentata concentrazione di calcio e glucosio nella saliva favorirebbe lo sviluppo di una flora parodonto patogena, nonché la deposizione di notevoli quantità di tartaro. Per ciò che riguarda le lesioni da Candida, secondo uno studio39 i soggetti con diabete hanno 5 volte più probabilità dei soggetti sani di sviluppare lesioni dei tessuti molli a essa attribuibili. Tra le altre affezioni riscontrabili nei pazienti diabetici la prima lesione specifica è la glossite migratoria benigna (lingua a carta geografica): si è notata in particolare nei soggetti più anziani, associata a una durata piuttosto protratta della malattia.
Altre lesioni sono il fibroma irritativo e l’ulcera traumatica spesso riscontrate in associazione con lichen planus, gengivite iperplastica e ingrossamento della ghiandola parotide. Il rapporto fra il lichen planus e il diabete si pensa sia collegato a un difetto immunologico che accompagna le due malattie.
La presenza di tali manifestazioni è direttamente proporzionale all’uso di alcol, fumo, ai sintomi di bocca secca, all’età e alla nefropatia diabetica40.
A ciò si va ad aggiungere la copresenza di altre problematiche come carie, lesioni da Candida e lesioni non da Candida.

Tabella 4
Tabella 4

Parodontopatia diabetica

Un capitolo a parte merita la trattazione della parodontopatia nel paziente diabetico perché i dati che negli ultimi anni ci giungono, confermano sempre più una corrispondenza biunivoca tra le due patologie.
Il diabete e la parodontite sono cioè correlate al punto che è stata teorizzata una relazione a due vie: il soggetto con diabete ha una tendenza a sviluppare parodontite e il soggetto con parodontite ha una tendenza a sviluppare diabete41.
Il diabete da un lato può essere visto come rischio per la parodontite e ciò è dovuto ad alcuni punti fondamentali che possiamo così sintetizzare:

  • maggiore suscettibilità alla parodontite è dovuta alla risposta alterata in seguito a insulto batterico dei batteri parodontopatogeni, associata a una disbiosi del biofilm sottogengivale.
  • Tale comportamento è possibile tramite tre meccanismi:
    - citochine/adipochine;
    - immunità cellulare alterata;
    - iperglicemia.
  • Il diabete influenza qualitativamente e quantitativamente il profilo citochinico dei pazienti con parodontite. I soggetti diabetici e parodontopatici mostrano, rispetto ai diabetici senza parodontite, un maggiore livello di citochine ematiche e a livello del fluido gengivale crevicolare.
  • Esiste una relazione diretta fra gravità ed estensione della parodontite e peggioramento del controllo glicemico. Tale condizione è responsabile di una ridotta produzione di collagene e incremento di attività collagenolitica dei fibroblasti gengivali e parodontali.
  • Proteine glicosilate (advanced glycation end-products, AGEs) sono presenti nei tessuti gengivali e nella saliva dei pazienti diabetici con parodontite. I livelli degli AGEs ematici sono associati significativamente all’estensione della parodontite nei pazienti con DT242,43.

Ma dall’altro canto bisogna considerare anche il percorso inverso, ovvero che la parodontite possa essere un rischio per il diabete:

  • i dati sperimentali lasciano supporre che la parodontite aumenti il rischio di sviluppare il diabete.
  • Soggetti non diabetici seguiti per cinque anni presentano, qualora il soggetto sia affetto da parodontite grave, un incremento di HbA1c dello 0.1%. Questo incremento è ancora maggiore nei soggetti con un elevato livello di PCR.
  • Vi sono delle solide evidenze che nei soggetti affetti da parodontite vi sia un controllo glicemico peggiore, evidenziato da un incremento dei valori di HbA1c nei soggetti non diabetici con parodontite.
  • La tendenza all’iperglicemia è mediata dall’infiammazione sistemica elevata del soggetto affetto da parodontite e da un complesso meccanismo coinvolgente da un lato l’elevata produzione citochinica, dall’altro l’alterazione della funzione adipocitaria con aumento di acidi grassi liberi e infine dal calo della produzione di ossido nitrico endoteliale44.
1. Paziente diabetico neodiagnosi
1. Paziente diabetico neodiagnosi
 2. Parodontopatia in paziente scompensato tipo 2
2. Parodontopatia in paziente scompensato tipo 2
3. Situazione clinica caso precedente
3. Situazione clinica caso precedente
4. Situazione clinica caso precedente altra vista
4. Situazione clinica caso precedente altra vista

Quest’ultimo aspetto è attualmente oggetto di ricerche volte a trovare possibili terapie atte a ridurre l’evoluzione della parodontopatia diabetica rallentandone il decorso. Nei soggetti diabetici con parodontite si è osservato un peggiore controllo della glicemia e un aumentato rischio dello sviluppo di complicanze del diabete, infatti nei soggetti con DT2 sono più frequenti macroalbuminuria e insufficienza renale terminale45. Inoltre, in presenza di parodontite grave, i soggetti con DT2 presentano un rischio di morte cardio-renale 3.5 volte superiore rispetto ai soggetti parodontalmente sani. Un ultimo aspetto da tenere in forte considerazione è il fatto che molteplici studi stanno sempre più confermando che il trattamento della parodontopatia secondo appositi protocolli di intervento, porta a una riduzione dell’emoglobina glicata46,47. Questo significa un miglioramento delle condizioni di compenso della malattia, con benefici che vanno evidentemente oltre lo stato di salute del cavo orale, interessando tutte le altre numerose complicanze micro e macrovascolari. Il valore meta-analitico della riduzione di HbA1c è pari allo 0.4%, tenendo conto che alcuni studi prospettano anche valori sino a 0.7%, mentre pochissimi lavori non sono concordi con tale ipotesi. Si evidenzia che tali studi, contrari all’ipotesi, paiono gravati da alcuni limiti piuttosto evidenti, relativi alla tipologia della popolazione inserita e modalità di trattamento nonché di analisi dei dati.

L’odontoiatria e il paziente diabetico

La cavità orale e i suoi annessi nel diabetico non sono diversi da quelli del non diabetico, ma sono sottoposti maggiormente allo sviluppo della placca batterica.
Vista tale predisposizione, assume un significato particolarmente importante, oltre alla terapia delle manifestazioni in atto, l’istituzione, come per ogni tipo di patologia, di un adeguato programma di prevenzione, che trova nella motivazione del paziente e nella terapia causale due pilastri irrinunciabili. Aspetto questo molto importante che, del resto, fa parte di tutto il piano terapeutico del paziente, in ordine anche a tutte le complicanze della malattia. Pertanto, nei programmi di istruzione dei pazienti diabetici in ambito odontoiatrico devono essere compresi degli interventi di educazione sanitaria per la prevenzione della patologia orale, educando il paziente a usare giornalmente, oltre allo spazzolino, il filo interdentale, scovolini e tutti gli interventi ritenuti più opportuni per salvaguardare la salute del parodonto48.

I protocolli terapeutici da adottare per ogni tipo di protocollo di intervento conservativo, endodontico, parodontale o protesico non differiscono sostanzialmente da quelli utilizzati nel soggetto sano, fatta eccezione per l’assiduità e l’incisività che devono caratterizzare l’operatività in virtù della predisposizione ad ammalare propria di questi soggetti. Deve essere anche sfatata la paura di molti odontoiatri circa l’insorgenza di emorragie o altri problemi nei bambini diabetici all’atto dell’estrazione dentaria. È logico però che, specie nei pazienti insulino-dipendenti, debba essere attuata una corretta pianificazione oraria degli interventi, per non interferire con le normali cadenze orarie alimentari del paziente.

Si tenga poi presente che gli analoghi rapidi dell’insulina attualmente hanno preso ormai completamente il posto dell’insulina umana regolare, portando a una possibile riduzione degli episodi di ipoglicemia durante l’attività dell’odontoiatra.
Considerando che la terapia con insulina viene generalmente effettuata in concomitanza dei 3 pasti principali, l’orario più raccomandabile per intervenire è il mattino, una o due ore dopo una leggera colazione e dopo la somministrazione della normale dose di insulina; in questo modo si può monitorare il paziente per tutta la giornata, modificando se necessario la terapia insulinica.

Dopo un attento esame, sia clinico che strumentale, onde giungere a una precisa diagnosi, si può passare alla programmazione terapeutica. Una certa attenzione è necessaria per interventi difficoltosi, come l’estrazione dei denti inclusi, per interventi muco-gengivali estesi, per cisti dei mascellari o epulidi.
Nei casi di estesi interventi di bonifica del cavo orale è preferibile operare in strutture nelle quali siano presenti sia lo stomatologo che il diabetologo, in modo che il paziente possa essere controllato.

L’ideale sarebbe avere disponibile un diabetologo con competenze odontoiatriche, che possa relazionarsi con il dentista impostando un piano di trattamento e una assistenza personalizzata estremamente qualificata.
Ciò potrebbe evitare spiacevoli inconvenienti sia all’odontoiatra, in particolare se all’inizio della sua attività, che al paziente evitando anche fughe dal proprio studio.
Il paziente dovrebbe essere istruito sulle modificazioni dietetiche e terapeutiche da attuare durante queste fasi.
Infatti, lo stress e un’alimentazione non corretta dopo l’intervento potrebbero sviluppare uno scompenso cheto-acidosico o crisi ipoglicemiche per riduzione dell’apporto calorico. L’eventuale crisi ipoglicemica, infatti, può essere emergenza di non poco conto e che va tempestivamente individuata e trattata.

Riassumendo, quindi, tenendo in conto anche le indicazioni che ci vengono fornite dalle prime linee guida italiane relative al trattamento del paziente diabetico parodontopatico49,50, si possono schematizzare i seguenti punti utili per il dentista che opera con un paziente diabetico tipo 2:

  • il diabete non costituisce una controindicazione alla terapia odontoiatrica, anche chirurgica.
  • Raccogliere un’attenta anamnesi per evidenziare il tipo di diabete, la durata della malattia, la presenza di eventuali complicanze, la terapia diabetologica e quella concomitante in atto, ricordando che la maggior parte dei pazienti diabetici è in trattamento anche con farmaci anticoagulanti/antiaggreganti, antiipertensivi, ipolipidemizzanti.
  • Valutare il compenso glicemico mediante il valore dell’emoglobina glicata (HbA1c); controllare lo scrupoloso rispetto della terapia medica.
  • Facilmente il paziente è in terapia con acido acetilsalicilico (cardioaspirina) per cui è utile instaurare le relative precauzioni per evitare eccessivi sanguinamenti post-estrattivi.
  • In via cautelativa, invitare il paziente a verificare con il proprio medico curante l’appropriatezza dell’eventuale (ma frequente) terapia con farmaci ipocolesterolemizzanti (statine), viste le possibili interferenze con gli antibiotici.
  • Programmare e scegliere il momento più opportuno per effettuare l’intervento. Per intervenire e sottoporre il paziente diabetico a un’estrazione o interventi di chirurgia del cavo orale si suggerisce metà mattinata o primo pomeriggio, se non sottoposto a terapia insulinica.
  • Realizzare una rigorosa asepsi e instaurare una profilassi antibiotica sistemica per prevenire le complicanze infettive, piuttosto frequenti nel post-operatorio: è opportuno dare la preferenza alle penicilline semisintetiche ad ampio spettro, alle cefalosporine e ai macrolidi.
  • Non vi sono chiare indicazioni sull’uso o meno di un vasocostrittore in anestesia locale. Sarebbe buona norma non usare preparati che contengono adrenalina o derivati, poiché le catecolamine determinano ipertensione arteriosa, aumentano la neoglucogenesi epatica e la secrezione di glucagone e riducono la clearance del glucosio, con la conseguenza di un peggioramento dell’iperglicemia. Tuttavia è necessario che l’effetto anestetico sia garantito durante l’atto terapeutico per evitare il rilascio di catecolamine endogene. Sarà, quindi, necessaria un’attenta valutazione della durata presunta dell’atto terapeutico.
  • L’odontoiatra deve informare il paziente del maggior rischio di malattia parodontale e della corrispondenza biunivoca che lega le due patologie; in particolare dell’aumentato rischio cardio-vascolare e di complicanza renale e quindi dell’utilità di una sana situazione parodontale anche per l’andamento del diabete.
  • In occasione della prima visita rilevare con apposita cartella clinica la situazione parodontale con periodontal screening record (PSR).
  • Se presente parodontite, intervenire con adeguato programma terapeutico e inserire il paziente in un programma di regolari visite di monitoraggio e prevenzione secondaria.
  • Se il paziente presenta una parziale perdita di elementi dentali, si evidenzierà l’importanza di una corretta masticazione per una buona alimentazione, fondamentale cardine della terapia del diabete mellito.
5. Panoramica paziente diabetico tipo 2 pretrattamento
5. Panoramica paziente diabetico tipo 2 pretrattamento
6. Granuloma del 46
6. Granuloma del 46

In caso di paziente diabetico di tipo 1 e quindi sottoposto a terapia con 3 iniezioni di insulina rapida somministrate ai pasti + insulina lenta serale, oltre a quanto detto sopra, l’attenzione maggiore va posta sull’orario:

  • si raccomanda di intervenire e sottoporre il paziente diabetico a un’estrazione o interventi di chirurgia del cavo orale a metà mattinata, da 1 a 3 ore dopo la prima colazione e l’eventuale somministrazione della dose insulinica.
  • È utile valutare con il diabetologo un’eventuale modifica della terapia per ridurre il rischio d’ipoglicemia intra-operatoria, tenendo conto anche della compliance del paziente e delle sue abitudini alimentari.
  • Verificare concomitanti terapie antiaggreganti.
  • Efficace prevenzione delle sepsi con terapia antibiotica.
  • Maggior attenzione ai possibili sanguinamenti post-intervento.
  • Attento follow-up post chirurgico in ordine alla potenziale lentezza nella guarigione.

Per ciò che riguarda le complicanze che possono occorrere alla poltrona durante un qualsiasi intervento su un paziente diabetico, due di esse meritano la nostra attenzione: ipoglicemia e coma iperglicemico.
Alcuni necessari suggerimenti:

IPOGLICEMIA

  • Sintomi: senso di fame, sbadigli frequenti, sudore, tremori.
  • Diagnosi: effettuare subito uno stick per capire il valore della glicemia, dopo aver asciugato la cute di un polpastrello.
  • Terapia: somministrare subito mezzo bicchiere d’acqua con un cucchiaio di zucchero oppure un succo di frutta oppure Coca Cola. In caso di perdita di coscienza e valori sotto i 50 mg/dl iniettare glucagone (Glucagen Hypokit) e avvisare subito il 118.

COMA IPERGLICEMICO

  • Sintomi: obnubilamento evidente, stato soporoso, respiro anomalo, alito acetonemico.
  • Diagnosi: effettuare subito uno stick per capire il valore della glicemia, dopo aver asciugato la cute di un polpastrello.
  • Terapia: somministrare subito 8 -10 unità di insulina rapida sottocute a livello della spalla o dell’addome. Avvisare subito il 118.
7. 10 giorni post estrazione
7. 10 giorni post estrazione
8. 70 giorni post estrazione: si noti il tempo di guarigione della lesione
8. 70 giorni post estrazione: si noti il tempo di guarigione della lesione

Se tutto comunque viene programmato con calma e attenzione, tali evenienze sono molto rare e certamente l’odontoiatra può essere più coinvolto in attività di screening:

  • DIABETE: se l’odontoiatra, nell’ambito di una normale visita a un suo paziente, rileva segni orali e/o sintomi dichiarati di sospetto diabete (polidispia, poliuria, calo ponderale e astenia, infezioni genito-urinarie ricorrenti), inviti la persona a rivolgersi al suo medico di famiglia per gli accertamenti del caso, formulando uno specifico quesito.
  • PARODONTITE: può rimanere a lungo asintomatica. Il sanguinamento gengivale è il primo segno di malattia; questo però è condiviso con la gengivite e in presenza di gengivite è necessario porre diagnosi differenziale. La diagnosi richiede, dunque, un atteggiamento proattivo (ricerca della malattia attraverso procedure di screening).

Ricordo che la percentuale di casi di parodontite non diagnosticati è molto elevata, e la fase pre-clinica non è benigna. Infatti, è frequente che i pazienti presentino già complicanze croniche della malattia al momento in cui viene posta la diagnosi: ipermobilità dentale, perdita funzione masticatoria, recessione del margine gengivale, ipersensibilità al freddo. Queste hanno un grave impatto sulla qualità di vita dell’individuo e sono responsabili di un notevole aggravio dei costi per le cure odontoiatriche.

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Insulina: Actrapid/Humalog/Novorapid
Glucagen Hypokit
Bustina di zucchero
Reflettometro

Per concludere vorrei fare una considerazione sul ruolo che gli odontoiatri possono svolgere, non solo a tutela della salute orale ma anche dello stato generale di salute. Possono, infatti, avviare percorsi di diagnosi precoce per alcune malattie sistemiche. Gli esempi sono numerosi, ma uno in particolare voglio ancora ribadire, stante la grande diffusione di questa condizione cronica: il diabete, che colpisce circa il 6% degli italiani e che si coniuga alla possibilità che per lunghi periodi la malattia decorra asintomatica ma già producendo danni all’organismo. L’associazione tra diabete e malattia parodontale è stata particolarmente studiata ed è costantemente emerso come il diabete si associ a un aumento, sia di prevalenza che di gravità, della gengivite e della parodontite cronica. Il rischio per un soggetto diabetico di ammalarsi di parodontite cronica è stimato da 2 a 3 volte maggiore rispetto a quello di un soggetto non diabetico.

Recenti pubblicazioni, infine, indicano che utilizzando come criteri di valutazione l’età, il peso, i valori morfometrici e l’eventuale presenza di parodontite sia possibile, in un setting odontoiatrico, avviare con successo un percorso diagnostico che, perfezionato e gestito dal medico diabetologo, sia in grado di portare, in soggetti che ignorino la loro condizione, a una diagnosi precoce di diabete e alla attuazione di una terapia tempestiva in grado di prevenire e contrastare le frequenti complicanze che si associano a questa malattia.

Corrispondenza
luca.lione62@teletu.it

Bibliografia

1. Greco AV, Ghirlanda G. Patogenesi e storia naturale del diabete insulino-dipendente, Roma, Verduci, 1997: 99-106.
2. WHO. Global report on diabetes, Diabetes mellitus epidemiology. 20-31.
3. AMD SID. Standard Italiani per la cura del diabete mellito 2014. 2014: Cap I, par B, 18-20.
4. Meigs JB, Muller DC, Nathan DM, et al. The natural history of progression from normal glucose tolerance to type 2 diabetes in the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Diabetes 2003; 52: 475-1484.
5. Vaccaro O, Eberly LE, Neaton JD, et al. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Impact of diabetes and previous myocardial infarction on long-term survival: 25-year mortality follow-up of primary screenees of the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Arch Intern Med 2004; 164:1438-1443.
6. Sattar N. Revisiting the links between glycaemia, diabetes and cardiovascular disease. Diabetologia 2013; 56:686-695.
7. Hu FB, Stampfer MJ, Solomon CG, et al. The impact of diabetes mellitus on mortality from all causes and coronary heart disease in woman. Arch Intern Med 2001; 161:1717-2173.
8. The Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet 2010; 375:2215-22.
9. The Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of cause-specific death. N Engl J Med 2011; 364:829-41.
10. Levin PH. An acute effect of cigarette smoking on platelet function: a possible link between smoking and arterial thrombosis. Circulation 1973; 48:619-623.
11. Brischetto CS, Connor WE, Connor SL, et al. Plasma lipid and lipoprotein profile of cigarette smokers from randomly selected family: enhancement of hyperlipidemia and depression of high density lipoprotein. Am J Cardiol 1983; 52: 675-680.
12. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham study. Circulation 1979; 59:8-13.
13. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and disease: the Framingham study. JAMA 1979; 241:2035-2038.
14. Belch JJ, McArdle BM, Burns P, et al. The effects of acute smoking on platelet behaviour, fibrinolysis and haemorheology in habitual smokers. Thromb Haemostas 1984; 51: 6-8
15. Davi G, Patrono C. Platelet activation and atherothrombosis. N Engl J Med 2007; 357:2482-2494.
16. Davi G, Catalano I, Averna M, et al. Thromboxane biosynthesis and platelet function in type II diabetes mellitus. N Engl J Med 1990; 322:1769-1774.
17. Santilli F, Formoso G, Sbraccia P, et al. Postprandial hyperglycemia is a determinant of platelet activation in early type 2 diabetes mellitus. J Thromb Haemost 2010; 8:828-837.
18. Registro Italiano di Dialisi e Trapianto. www.sin-italy.org.
19. Klausen K, Borch-Johnsen K, Feldt-Rasmussen B, et al. Very low levels of microalbuminuria are associated with increased risk of coronary heart disease and death independently of renal function, hypertension and diabetes. Circulation 2004; 110:32-35.
20. Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium, Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, et al. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet 2010; 375:2073-2081.
21. Gall MA, Hougaard P, Borch-Johnsen K, et al. Risk factors for development of incipient and overt diabetic nephropathy in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus: prospective, observational study. Br Med J 1997;314:783-788.
22. Ninomiya T, Perkovic V, de Galan BE, et al. ADVANCE Collaborative Group: Albuminuria and kidney function independently predict cardiovascular and renal outcomes in diabetes. J Am Soc Nephrol 2009;20:1813-1821.
23. Yau JW, Rogers SL, Kawasaki R, et al. On behalf of the Meta-Analysis for Eye Disease (META-EYE) Study Group. Global Prevalence and Major Risk Factors of Diabetic Retinopathy. Diabetes Care 2012:35:556-564.
24.  Cai X, McGinnis JF. Diabetic Retinopathy: Animal Models, Therapies, and Perspectives. J Diabetes Res, Volume 2016 (2016), Article ID  3789217, 9 pages.
25. Pagano G, Navalesi R et al. Il diabete mellito: guida pratica alla diagnosi e al trattamento, Casorezzo (MI), Editrice Kurtis, 1997; 117-122.
26. Rohlfing CL, Wiedmeyer H-M, Little RR, England JD, Tennill A, Goldstein DE. Defining the relationship between plasma glucose and HbA1c: analysis of glucose profiles and HbA1c in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 2002; 25:275-278.
27.  The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329:977-986.
28.  Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321:405-412.
29. AMD SID. Standard Italiani per la cura del diabete mellito 2014. 2014: Cap V, par B, 48.
30. AMD SID. Standard Italiani per la cura del diabete mellito 2014. 2014: Cap V, par B, 58.
31. Faira-Almeida R, Navarro A, Bascones A. Clinical and metabolic changes after conventional treatment of type diabetic patients with chronic periodontis. J Periodontol 2006; 77: 591-8.
32. Schara R, Medvescek M, Skaleric U. Periodontal disease and diabetes metabolic control: a full-mouth disinfection approach. J Int Acad Periodontol 2006; 8: 61-6.
33. The American Academy of Periodontology. Diabetes and Periodontal Disease. Rev. J Periodontology 1999; 70:935-949.
34. Sandberg GE, Sundberg He, Fiellstrom CA, Wikblad KF. Tipe 2 diabetes and oral health. A comparison between diabetic and non diabetic subject. Diabetes Res Clin Pract 2000; 50:27-34.
35. Frantzis TG, Reeve CM, Brown AL jr. The ultrastructure of capillary basement membranes in the attached gingival of diabetics and non diabetics patients with periodontal disease. J Periodontol 1971; 42:406-11.
36. Bartolucci E G, Parkers R G. Accelerated periodontal breakdown in uncontrolled diabetes. J Periodontol 1999; 52:387-90.
37. The American Academy of Periodontology. Diabetes and Periodontal Desease. J. Periodontol 2000; 71 (4): 664-78.
38. Meurman J H, Collin H L, Niskanen L, Toyry J, Alakuiala P, Keinanen S, Uusitupa M. Saliva in non-insulin-dependent diabetic patients and control subjects. Oral Surg Oral Med Pathol Oral Radiol Endod 1998: 86; 69-76.
39. Guggenheimer J, Moore PA, Rossie K et all. Insulin-dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Endod 2000; 89:563-9.
40. Guggenheimer J, Moore P A, Rossie K, Myers D, Mongelluzzo M B, Block H M, Weyant R, Orchard T. Insulin-dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Endod 2000; 89: 570-6.
41 P.M. Preshaw. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship. Diabetologia 2012 Jan; 55(1): 21-31.
42. Taylor JJ, Preshaw PM, Lalla E. A review of the evidence for pathogenic mechanisms that may link periodontitis and diabetes. Journal of Clinical Periodontology 2013; 40 Suppl. 14:113-134.
43. Lalla E, Cheng B, Lal S, et al. Periodontal changes in children and adolescents with diabetes. Diabetes Care 2006; 29: 295-9.
44. Engebretson S, Kocher T. Evidence that periodontal treatment improves diabetes outcomes: a Systematic Review and Meta-analysis. Journal of Clinical Periodontology and Journal of Periodontology 2013; 40 Suppl. 14:154-163.
45. Shultis WA, Weil Ej, Looker HC, et al. Effect of periodontitis on overt nephropathy and end-stage renal disease in type 2 diabetes. Diabetes Care 2007; 30: 306-11.
46. Borgnakke W S, Ylostalo PW, Taylor GW, Genco RJ. Effect of periodontal disease on diabetes: systematic review of epidemiologic observational evidence. Journal of Clinical Periodontology 2013; 40 Suppl. 14: 135-142.
47. Eke Pl, Genco RJ, CDC periodontal disease surveillance project background, objectives, and progress report. J. Periodontal 2007; 78 Suppl: 1366-71.
48. Manfredi M, Vescovi P, Savi A, Bonanini M. Problemi correlati al trattamento odontoiatrico nei pazienti diabetici. News Oris 2000; (6): 16-21.
49. AMD-SID-SIdP. Diabete e Parodontite. Documento congiunto 2015.
50. Lalla RV, D’Ambrosio JA. Dental management considerations for the patient with diabetes mellitus. JADA 2001; 56:86-89.

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