In tema di recessione gengivale, secondo la letteratura scientifica, sono stati proposti numerosi protocolli per quanto riguarda il riposizionamento del lembo a livello coronale, con risultati prevedibilmente irregolari a seconda delle tecniche adoperate. Due studi affrontano in modo minimamente invasivo e con l’aiuto del microscopio la ricopertura radicolare, ma con l’ausilio di materiali diversi.
A cura di Davide Battaglia
Valutazione comparativa del trattamento di recessione gengivale mediante innesto sub-epiteliale e membrana in collagene. Tecnica di intervento parodontale minimamente invasivo: uno studio clinico su 40 casi
Comparative evaluation of management of gingival recession using subepithelial connective tissue graft and collagen membrane by periodontal microsurgical technique:
A clinical study of 40 cases. Prasanth Thankkappan, Subrata Roy, and Vivek Bapurao Mandlik.
L’obiettivo di questo studio è il raggiungimento di una buona copertura radicolare soddisfacente dal punto di vista clinico ed estetico adoperando due diversi protocolli operativi.
Le recessioni gengivali sono caratterizzate da un’esposizione di cemento causata della migrazione dell’attacco epiteliale in direzione apicale. Le recessioni gengivali sono state ben documentate e classificate in diversi modi durante il corso degli anni. Prima di cercare di risolvere e trattare queste recessioni bisogna tenere in considerazione l’aspetto funzionale ed estetico da ripristinare nel caso in questione. Spesso infatti il primo è l’aspetto che interessa maggiormente il paziente, mentre il secondo quello su cui si focalizza maggiormente il clinico, ma questi devono integrarsi perfettamente nel piano di trattamento che verrà scelto. L’obiettivo è il ripristino della corretta morfologia dei tessuti molli, che devono essere ricollocati a livello della CEJ, ricreando un normale solco gengivale e un attacco funzionale. Nell’ambito della parodontologia chirurgica mini-invasiva sicuramente le nuove tecnologie e i nuovi strumenti si stanno rivelando un ausilio prezioso in grado di migliorare e semplificare l’applicazione delle moderne tecniche per il trattamento delle recessioni gengivali. Il microscopio ha dimostrato la sua validità e la sua efficacia in diversi atti chirurgici, ma il suo utilizzo è scarsamente documentato per questo scopo. Quando è richiesta massima precisione per ottenere un ottimo risultato estetico, un microscopio chirurgico può essere un valido alleato per dominare nel migliore dei modi il campo operatorio. Basandosi su questi principi l’obiettivo di questo articolo è stato quello di comparare i risultati di interventi di chirurgia mini-invasiva eseguiti per il trattamento di recessioni gengivali, eseguiti adoperando un prelievo di connettivo sub-epiteliale o una membrana in collagene. 40 pazienti sono stati arruolati nello studio con un’età compresa tra 20 e 50 anni. I criteri di inclusione comprendevano una buona igiene orale (monitorata per un mese dopo l’ablazione), una recessione gengivale isolata che rientrasse nella prima o seconda classe di Miller con < 2 mm di gengiva cheratinizzata presente, papille intatte sia dalla parte mesiale che distale del difetto, nessun segno di mobilità, assenza di carie o otturazioni, nessun trauma da occlusione riscontrato. Sono stati esclusi anche donne gravide, fumatori e pazienti con denti con malocclusioni importanti. I soggetti sono stati divisi in due gruppi, A e B. Il gruppo A è stato trattato con un innesto di connettivo sub-epiteliale e un lembo riposizionato coronale, mentre il gruppo B ha visto associato allo stesso tipo di lembo l’utilizzo di una membrana di collagene.
Tutte le procedure chirurgiche sono state eseguite da uno stesso operatore esperto con l’ausilio di un microscopio che fornisse un ingrandimento 6X. Una comparazione tra i risultati raggiunti dai due gruppi è stata effettuata a 1, 3, 12 mesi dalla baseline. Si è notato che la ricopertura radicolare era migliore in tutti i soggetti appartenenti al gruppo A a ogni momento di follow-up. A 12 mesi, il gruppo A ha mostrato tasso di copertura radicolare dell’81.42% mentre il gruppo B ha mostrato il 70.08%. Allo stesso modo l’incremento di gengiva cheratinizzata è stato superiore nel gruppo A. La procedura di ricopertura radicolare a causa della presenza di recessioni gengivali è diventata sempre più una delle più frequenti in terapia parodontale chirurgica. La sensibilità della superficie dentale esposta, il rischio di carie radicolari e gli inestetismi dovuti ad alterazioni della morfologia dei tessuti molli, possono essere risolti con questo intervento minimamente invasivo.
Entrambe le tecniche risultano predicibili e soddisfacenti per outcome clinici ma la tecnica che prevede innesto di connettivo sub-epiteliale sembra raggiungere risultati migliori. Nonostante i risultati dal gruppo A si siano dimostrati sempre superiori a quelli del gruppo B e statisticamente superiori a 3 e 12 mesi in termini di guadagno di attacco clinico e di quantità di gengiva cheratinizzata, in tutti i casi, in entrambi i gruppi si è avuto un miglioramento della sensibilità. Inoltre è risultato sovrapponibile il guadagno ottenuto dalle due metodiche in tema di profondità di sondaggio.
Implicazioni cliniche
In mani esperte, con l’aiuto di un microscopio chirurgico, le procedure di innesto connettivale sub-epiteliale e l’utilizzo di membrane in collagene riassorbibili, si configurano come interventi minimamente invasivi e dai risultati altamente predicibili.
Valutazione incentrata sul paziente della gestione microchirurgica della recessione gengivale mediante l’utilizzo di un lembo avanzato cordialmente con PRF o AM. Un’analisi comparativa
Patient-centered evaluation of microsurgical management of gingival recession using coronally advanced flap with platelet-rich fibrin or amnion membrane: A comparative analysis. Sumit Kumar Agarwal, Rajesh Jhingran, Vivek Kumar Bains, Ruchi Srivastava, Rohit Madan, Iram Rizvi.
L’obiettivo di questo studio è stato di confrontale i risultati ottenuti nella ricopertura radicolare nei casi di recessioni gengivali classificate come I e II classe di Miller, utilizzando solo un lembo avanzato coronalmente (CAF), oppure un CAF in associazione a platelet-rich fibrin (PRF) o amnion membrane (AM).
Nel 1993 Prato et al. codificarono il (CAF), da allora il lembo avanzato coronalmente viene utilizzato in associazione con diversi materiali per rigenerativa e fattori biologici che hanno come obiettivo la ricopertura radicolare e il ricreare l’apparato d’attacco.
Di recente il PRF è stato indicato come un fattore in grado di aumentare la predicibilità della rigenerazione parodontale. Il PRF è considerato un materiale che ha mostrato di poter dare risultati promettenti in associazione con il CAF nel trattamento delle recessioni gengivali. La membrana amniotica (AM), invece, racchiude fattori di crescita che supportano la formazione di tessuto di granulazione stimolando la neo-angiogenesi e la crescita di fibroblasti favorendo la formazione di una prima barriera di difesa durante interventi come quello di riposizionamento coronale del margine gengivale per il trattamento delle recessioni.
AM, inoltre, oltre a fornire un’impalcatura per la migrazione e proliferazione cellulare, favorisce i processi di guarigione della ferita. Tra gli obiettivi degli interventi di ricopertura radicolare si può inserire di certo anche quello di ridurre al minimo il discomfort e di praticare chirurgie minimamente invasive, così da raggiungere anche una maggiore soddisfazione del paziente. Per arrivare al compimento di questi obiettivi l’aiuto del microscopio in chirurgia è essenziale, fornendo illuminazione e ingrandimento del campo operatorio. Così il presente studio è stato condotto per valutare l’efficacia del CAF in associazione o meno con AM e PRF, subito dopo l’intervento, a 3 mesi e a 6 mesi di follow-up. Un totale di 45 siti classificati come difetti di I o II classe di Miller sono stati attribuiti casualmente in questi tre gruppi di trattamento. Dimensione verticale della recessione gengivale (VGR), orizzontale (HGR), spessore del tessuto gengivale (GT), consenso e risposte dei pazienti sono state registrate ai 3 tempi di controllo stabiliti. Tutti i trattamenti sono risultati efficaci nella copertura radicolare con una media di recupero di dimensione verticale di 1.47 ± 0.92 mm (56%) per il trattamento con CAF e PRF (gruppo I), 0.67 ± 1.23 mm (36%) per il CAF in associazione ad AM (gruppo II) e 0.60 ± 1.06 mm (33%) per il solo CAF (gruppo III). Una ricopertura completa si è ottenuta nel 33% dei casi nel gruppo I, nel 26,6% nel gruppo II e nel 13,3% nel gruppo 3. Anche il gradimento dei pazienti nei confronti del trattamento chirurgico è stato migliore in termini di comfort e di sensibilità post operatoria nei due gruppi con innesto di materiale. A distanza di 6 mesi è stato valutato lo spessore del tessuto gengivale guadagnato; il miglioramento più significativo si è evidenziato ancora una volta nel gruppo I. Tutti i 23 pazienti hanno completato lo studio senza complicazioni, mostrando risultati favorevoli grazie a entrambi i materiali e grazie alla tecnica chirurgica mini invasiva, ulteriormente migliorata dall’ausilio del microscopio. Tutti i pazienti hanno mantenuto alti livelli di igiene orale secondo le istruzioni fornite nel corso dello studio. Il rispetto in fase iniziale e il rafforzamento continuo di una meticolosa igiene orale hanno fatto rilevare valori di placca minimi. Questo ha portato alla riduzione dell’infiammazione gengivale e ad assenza di sanguinamento al sondaggio in tutti i siti chirurgici, fattori fondamentali per la buona riuscita del trattamento.
Implicazioni cliniche
Il presente studio dimostra un miglioramento nella copertura radicolare quando PRF e AM sono utilizzati in combinazione con il CAF, rispetto alla terapia con solo CAF. Questi risultati sono basati su 6 mesi follow. Pertanto, la valutazione a lungo termine può essere necessaria per stabilire se l’effetto clinico di PRF e AM sia apprezzabile e rilevante a lungo termine.
Si avvicina anche quest’anno la data dei test d’ingresso per accedere alle facoltà a numero programmato. Gli aspiranti camici bianchi saranno i primi, il 6 settembre, e dopo di loro si proseguirà con il test di Veterinaria il 7 settembre, le Professioni Sanitarie il 13 e Medicina in lingua inglese il 14.
Tutti coloro che vorranno iscriversi, dovranno farlo dal 4 al 26 luglio, esclusivamente sul sito www.universitaly.it
Il numero di posti sembra essere ancora provvisorio, ma per il momento, pertanto riguarda le disponibilità di Medicina e Odontoiatria, si parla di 8.817 studenti.
La prova di ammissione ai corsi di laurea magistrale a ciclo unico in Medicina e Chirurgia e in Odontoiatria e Protesi Dentaria è unica per entrambi i corsi ed è di contenuto identico in tutte le sedi in cui si svolge. Le modalità del test non sono variate rispetto allo scorso anno. Ci saranno 60 quesiti a risposta multipla: 2 quesiti di cultura generale, 20 di ragionamento logico, 18 di biologia, 12 di chimica, 8 di fisica e matematica. I partecipanti avranno 100 minuti per completare il proprio test.
Le modalità, i contenuti del test e il numero di posti disponibili (attualmente si pensa saranno 850) per i corsi di laurea magistrale a ciclo unico in Medicina e Chirurgia in lingua inglese saranno definiti con un successivo decreto.
Per quanto riguarda invece le Professioni Sanitarie, la prova di ammissione è predisposta da ciascuna Università ed è identica per l'accesso a tutte le tipologie dei corsi attivati presso il medesimo ateneo. Anche in questo caso, i candidati avranno 100 minuti a disposizione per concludere il proprio test. Le graduatorie nazionali saranno pubblicate il 4 ottobre.
Anche nel recente passato, è stato sistematicamente affrontato il complesso clinico delle roncopatie nella popolazione adulta, in cui esse si manifestano con relativa frequenza e su cui sono state maggiormente indagate. In realtà, il corollario patologico riunito nella nota definizione di Sindrome da apnee ostruttive nel bambino del sonno (OSAS) si può osservare anche in alcuni soggetti subadulti, che possono subirne un impatto fortemente negativo in termini di qualità della vita. Come già ribadito in altri casi, la OSAS non rappresenta una patologia di competenza esclusivamente odontoiatrica, ma viene sempre più spesso trattata con approccio multidisciplinare e multispecialistico, in primo luogo dall'otorinolaringoiatra. L'odontoiatra ha però spesso un ruolo utile nel riconoscere la sintomatologia, per poi prendere parte alla fase terapeutica. Tanto più che va sottolineato come i criteri diagnostici possano variare con l'età, dato che il bambino non sempre è in grado di fornire una piena collaborazione durante gli esami clinici e strumentali.
Nei casi più impegnativi, una delle soluzioni percorribili può essere quella chirurgica, nella fattispecie l'asportazione di tonsille e/o adenoidi. Alcuni Autori, tuttavia, sottolineano il fatto che in un numero crescente di casi la patologia tende a persistere anche a seguito di un intervento di tale portata e radicalità, dato questo in leggero contrasto con quanto riportato nel video allegato. Secondo gli stessi, la cause più importanti di tale complicanza, senza fare distinguo per quanto riguarda la gravità della situazione di partenza, sono probabilmente obesità, asma e l'età (l'intervento precoce pare in tal senso maggiormente favorevole). Naturalmente, la popolazione infantile soggetta a importanti dimorfismi cranio-facciali viene a sua volta considerata a rischio.
Dal punto di vista dell'inquadramento diagnostico, l'esame di riferimento rimane anche nel soggetto pediatrico la polisonnografia.
Per quanto riguarda l'approccio terapeutico, questo è mutuato e adattato a partire dai trattamenti già affrontati per quanto riguarda i pazienti adulti. Nel passato, è stato già fatto riferimento all'impiego, in casi di gravità eterogenea (lieve, moderata, severa) della maschera nasale in grado di instaurare una pressione continua positiva (CPAP) a livello delle vie aeree superiori. Purtroppo, questa non risulta utile nei casi in cui non si possa essere certi dell'ottemperanza del paziente, perché troppo piccolo o per altra ragione. Il gradino successivo, nel caso del soggetto in crescita, è rappresentato dai dispositivi intraorali di tipo ortopedico-ortodontico, sempre con l'obiettivo di mantenere pervi – o, meglio, di allargare, gli spazi faringei.
Come nell'adulto, la soluzione chirurgica rappresenta l'extrema ratio nei casi di OSAS, apnee notturne ostruttive nel bambino, maggiormente impegnativi, e consiste nell'asportazione dei tessuti molli individuati come responsabili della stenosi.
E' stato di recente pubblicato un nuovo articolo su tematiche che abbiamo già scelto di trattare dalle pagine della nostrarivista e del nostro sito web, quelle dei danni del fumo e dell'importanza che tutti i professionisti del settore sanitario combattano questa battaglia insieme.
Lo studio dal titolo "General Practitioners and Dentists: A Call for Action Against Tobacco" si propone di valutare quanto gli odontoiatri e i medici generali si prodighino nei consigli e nell'aiuto per far smettere di fumare i propri pazienti.
Questo studio condotto su un campione molto vasto, immortala la situazione della popolazione italiana, grazie ai suoi criteri di selezione che lo rendono rappresentativo dei soggetti maggiori di 15 anni nel nostro Stato.
Formula di struttura di Citisina. (Formula empirica di Citisina: C11H 14ON 2) (1R-cis) -1,2,3,4,5,6-hexahidro-1,5-metano-8h-pirido [1,2a] [1,5] diazocin-8-one
Smoking harms your teeth: a new pharmacological approach to tobacco addiction
Sono molteplici gli strumenti a disposizione per arrivare a dire basta al tabacco, tra cui anche alcuni farmaci come la citisina: un alcaloide naturale contenuto soprattutto nella pianta Citisus Laburnum L., però mai commercializzato nel nostro Paese.
Fra tutti i professionisti della salute, il dentista è in prima linea nel combattere i danni, estetici e non solo, che il tabacco infligge ai denti. L’invito al paziente a smettere di fumare parte spesso dalla constatazione dei danni che avviene non appena la persona si siede sulla poltrona del dentista. Le strategie per la disassuefazione comprendono più strumenti perché la sola buona volontà non basta: counseling, cambio delle abitudini, ma anche supporto farmacologico. Nell’articolo si focalizzerà l’attenzione su un principio attivo, la citisina, noto da tempo per la sua efficacia nel trattamento del tabagismo ma, curiosamente, mai commercializzato in Italia.
Among all health professionals, the dentist is in the forefront in fighting the damages, not only aesthetic, that tobacco inflicts to the teeth. The invitation to the patient to stop smoking often start from the ascertainment of the damages that occurs as soon as the patient sits on the dentist’s chair. Strategies for overcoming addiction include multiple instruments, because good will alone is not enough: counseling, change of habits, but also pharmacological support. The article will focus on an active ingredient, cytisine, long known for its effectiveness in the treatment of smoking but, curiously, never marketed in Italy.
Pigmentazioni antiestetiche, alitosi, minore resistenza alle infezioni batteriche e fungine, ma anche rallentamento nella guarigione in caso di chirurgia orale, parodontite, lesioni mucosali, carcinomi orali... e un fattore comune: il fumo. Se è vero che la via dell’inferno è lastricata di buone intenzioni, probabilmente “smettere di fumare” ne costituisce la percentuale maggiore!
Il tabacco provoca più decessi di alcol, Aids, droghe, incidenti stradali, omicidi e suicidi messi insieme. L’OMS ha definito il fumo di tabacco come “la più grande minaccia per la salute nella regione europea”. Il tabacco è una causa nota o probabile di numerose disfunzioni, tra le quali BPCO e altre patologie polmonari croniche, cancro, malattie cardiovascolari.
La pericolosità del tabacco è accentuata dalla precocità dei fumatori: si stima che Il 70% inizi a fumare prima dei 18 anni di età e il 94% prima dei 25 anni. L’OMS stima che il tabacco uccida nel mondo quasi 6 milioni di persone ogni anno, di cui circa 700.000 in Europa. Circa il 50% dei fumatori muore in media 14 anni prima dei non fumatori e chi fuma è affetto per più anni da condizioni precarie di salute.
I mercati di maggior consumo europei sono costituiti da Germania e, purtroppo, Italia: rispettivamente, 103 miliardi e 86 miliardi di sigarette. La percentuale di fumatori in Italia si aggira attorno al 22% della popolazione.
“Smetta di fumare” è il consiglio che ogni medico, indipendentemente dal suo ambito professionale, si sente in dovere di dispensare al suo paziente, e il dentista non è, e non può, essere da meno. È forse uno dei primi operatori sanitari a notare i danni derivati dal fumo, quelli più facilmente evidenti, quelli che il paziente stesso può riconoscere.
Il fumo causa macchie e colorazione dello smalto, anche nelle protesi e nelle otturazioni. Aumenta la formazione del tartaro favorendo la comparsa di carie e infiammazioni gengivali. Il fumo di sigaretta riduce l’ossigenazione nelle gengive, favorendo l’insorgere di gravi forme di parodontite cui consegue retrazione delle gengive con aumento della mobilità dentale e precoce perdita dei denti.
Fumare rallenta la guarigione delle ferite in seguito a interventi di chirurgia orale, aumenta da 2,3 a 5,8 volte il rischio di un insuccesso implantare e da 3,6 a 4,6 volte quello di perimplantite rispetto ai non fumatori. Le alveoliti post-estrattive (infezioni dell’osso dopo un’estrazione dentaria) sono quattro volte più frequenti nei fumatori rispetto ai non fumatori. Il tabacco provoca anche una tipica, forte e sgradevole alitosi, avvertibile facilmente quando il paziente si siede sulla poltrona.
Certo, non basta un consiglio per arrivare a dire basta al tabacco. Allora cosa si può fare? Gli strumenti sono molteplici, ma la base è sempre una: la forza di volontà. Da sola non è sufficiente (solo 3 persone su cento riescono a smettere di fumare grazie alla sola volontà), ma è indispensabile per intraprendere e proseguire un qualsiasi percorso di abbandono della sigaretta.
Se la propria forza di volontà non fosse abbastanza ferma, ci si può rivolgere a uno dei circa 400 centri antifumo sparsi sul territorio italiano. Questi centri offrono servizi di counseling individuale, terapie di gruppo ma anche, e finalmente arriviamo al punto, terapie farmacologiche. Quali sono i farmaci che possono aiutare un paziente nella disassuefazione dal tabacco?
Innanzitutto vi sono i sostituti della nicotina: cerotti, gomme da masticare, compresse o inalatori (le “sigarette elettroniche”) il cui scopo è quello di sostituire la nicotina che il fumatore non assume più in seguito alla progressiva riduzione fino alla cessazione dell’uso di sigarette. L’effetto farmacologico è quello di attenuare i disturbi dovuti all’astinenza da nicotina permettendo al fumatore di ridurre anche la dipendenza psicologica verso il piacere e la gestualità del fumare. A mano a mano che si riduce il numero di sigarette, si aumenta l’uso dei sostitutivi fino all’abbandono completo delle prime. Successivamente si riduce progressivamente anche l’utilizzo dei sostituti fino al termine della terapia. Alcuni studi indicano che l’utilizzo di questi prodotti può aumentare del 50-70% la probabilità di successo.
Esistono altresì due farmaci, non sostitutivi della nicotina ma specificatamente approvati per il trattamento del tabagismo: il bupropione e la vareniclina. Il bupropione è un farmaco antidepressivo impiegato per la sua capacità di ridurre la sintomatologia legata all’astinenza dal fumo.
È un inibitore selettivo della ricaptazione neuronale delle catecolamine (noradrenalina e dopamina) con effetti minimi sulla ricaptazione delle indolamine (serotonina) e non inibisce le monoaminossidasi. Il meccanismo con il quale il bupropione favorisce la capacità dei pazienti di astenersi dal fumo non è noto; tuttavia, si presume che quest’azione sia mediata da meccanismi noradrenergici e/o dopaminergici.
La vareniclina è in grado di legarsi con elevata affinità e selettività ai recettori nicotinici neuronali dell’acetilcolina α4β2, dove agisce sia come un’agonista parziale, con un’efficacia intrinseca inferiore a quella della nicotina, che come antagonista in presenza di nicotina. Pertanto, la vareniclina può bloccare in modo efficace la capacità della nicotina di attivare appieno i recettori α4β2 e il sistema dopaminergico mesolimbico, il meccanismo neuronale alla base del rinforzo e della gratificazione sperimentati con l’abitudine al fumo. Un terzo farmaco di origine vegetale è stato studiato specificatamente per il trattamento del tabagismo: la citisina.
È un alcaloide naturale contenuto in alcune piante quali Sophora Aloperucoides, Thermoposis Lanceolata ma soprattutto Citisus Laburnum, detto anche Golden Rain, diffuso nelle aree meridionali dell’Europa centrale e anche in Italia, dove è chiamata maggiociondolo. Tutte le parti della pianta contengono l’alcaloide citisina, ma la maggiore quantità (fino al 3%) si riscontra nei semi.
Citisina: trattamento e controindicazioni
La citisina è un’agonista dei recettori colinergici nei gangli vegetativi e appartiene al gruppo dei farmaci ganglio-stimolanti.
Eccita i recettori nicotina-sensibili delle membrane post-sinaptiche nei gangli vegetativi, le cellule cromaffini nella parte molecolare della ghiandola surrenale e la zona riflessogena senocarotidea, il che si traduce in un’eccitazione del centro respiratorio, prevalentemente attraverso i riflessi, in una simulazione del rilascio di adrenalina della parte midollare delle ghiandole surrenali e in un aumento della pressione sanguigna.
Dopo l’assorbimento nel tratto gastrointestinale, la citisina svolge il ruolo di sostanza nicotino-simile che riduce il periodo di interazione tra nicotina e recettori corrispondenti. Questo porta a una graduale diminuzione e quindi all’interruzione della dipendenza psichica e fisica da nicotina nei fumatori.
La storia della citisina presenta degli aspetti singolari: ad esempio, ha avuto un notevole successo e conseguentemente è stata studiata prevalentemente nei paesi dell’Europa Centrale e Orientale fin dagli anni Sessanta e Settanta del secolo scorso, mentre non ha avuto nessuna commercializzazione significativa nell’Europa Occidentale e in America. Tuttavia, è proprio dalla citisina che è stata sviluppata la vareniclina, farmaco ampiamente utilizzato e pubblicizzato presso la classe medica.
Formula di struttura di Citisina. (Formula empirica di Citisina: C11H 14ON 2) (1R-cis) -1,2,3,4,5,6-hexahidro-1,5-metano-8h-pirido [1,2a] [1,5] diazocin-8-one
Un dato significativo è la notevole economicità della citisina che, associata alla sua rilevante efficacia, ha portato un gruppo di ricercatori dell’Università di Sheffield (UK) a concludere, in una review degli studi sui farmaci anti-fumo, che: “Sulla base delle prove incluse in questa recensione, vareniclina e citisina sono entrambi efficaci interventi di aiuto per smettere di fumare rispetto al placebo. La citisina è stimata essere sia clinicamente più efficace che più conveniente rispetto vareniclina”.
Ciononostante, a differenza del bupropione e della vareniclina, in Italia la citisina non è disponibile sotto forma di specialità medicinale, ma solo come materia prima per preparazioni galeniche magistrali. Il trattamento con la citisina deve seguire uno schema posologico ben definito. Copre un arco temporale limitato e questo, unito al basso costo della materia prima e dell’allestimento galenico, rende la terapia con la citisina facilmente accessibile per tutti i pazienti.
La terapia prevede l’assunzione dal 1° al 3° giorno di una dose da 1,5 mg ogni 2 ore (6 dosi al giorno) con parallela riduzione del numero di sigarette fumate fino a completa interruzione del fumo entro il 5° giorno di terapia. Successivamente, dal 4° al 12° giorno si assume una dose ogni 2,5 ore (5 cpr/cps al giorno), quindi dal 13° al 16° giorno una dose ogni 3 ore (4 cpr/cps al giorno) e, infine, dal 21° al 25° giorno si riduce a 1-2 dosi al giorno. Non esiste in commercio una specialità medicinale a base di citisina; tuttavia è reperibile la materia prima con la quale le farmacie possono allestire preparazioni galeniche.
Per quanto riguarda le controindicazioni e i possibili effetti collaterali, l’intervallo terapeutico della citisina è molto maggiore di quello della nicotina. La citisina è molto ben tollerata, non provoca anoressia, nausea e vomito in dosi terapeutiche. Quando viene somministrata secondo lo schema indicato, permette ai fumatori di smettere di fumare gradualmente, senza sviluppare i sintomi di astinenza.
Dosi elevate possono provocare nausea, vomito, vertigini, tachicardia e debolezza muscolare. Questi effetti passano rapidamente riducendo la dose. La citisina è generalmente controindicata in caso di ipersensibilità accertata al prodotto, angina instabile, recente infarto miocardico, recente ictus e aritmie clinicamente significative, gravidanza e allattamento. Si raccomanda, inoltre, cautela nella somministrazione di citisina in caso di: patologie coronariche, insufficienza cardiaca, disturbi cerebrovascolari, aterosclerosi, ipertensione, feocromocitoma, ulcera gastrica e/o duodenale, reflusso gastroesofageo, ipertiroidismo, diabete, schizofrenia, insufficienza renale e/o epatica, nei minori di 18 anni e negli anziani sopra i 65 anni.
Bibliografia
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In Commissione Lavoro del Senato si sta affrontando la discussione sul testo del DdL sulla riforma del lavoro autonomo.
Durante gli ultimi mesi è stata inserita la possibilità per odontoiatri e liberi professionisti di rendere deducibili integralmente, entro il limite annuo di 10.000 euro, le spese di formazione sostenute per l’iscrizione a master e a corsi di aggiornamento professionale, nonché le spese di iscrizione a convegni e congressi. Rimane invece aperta la questione dei costi accessori sostenuti per tale formazione, come le spese di viaggio e soggiorno.
“Come sappiamo bene noi dentisti - ha dichiarato il Presidente Nazionale ANDI Gianfranco Prada - per poter partecipare agli eventi formativi specifici di nostro interesse dobbiamo fare lunghi spostamenti che molto spesso comportano anche soggiorni di alcuni giorni ed alti costi che l’attuale normativa non consente di detrarre interamente”.
ANDI ha fatto presentare dai Senatori D’Adda, Angioni, Favero, Spillabotte e Scalia l’emendamento 5.7 all’articolo 5 che prevede la detrazione totale delle spese, incluse quelle sostenute per il viaggio e il soggiorno.
Inoltre, sempre sul tema dell’aggiornamento professionale, ANDI si sta muovendo per riuscire a fare ridurre il numero di crediti ECM da raccogliere nel triennio formativo.
Agli inizi di giugno più di 1300 dentisti e odontotecnici provenienti da 33 paesi hanno preso parte al rinomato Congresso Internazionale CAMLOG, che si è svolto a Cracovia, in Polonia.
Il Congresso CAMLOG si svolge ogni due anni e quella del 2016 è stata la sua sesta edizione. È organizzato dalla Fondazione CAMLOG, che supporta specificamente i giovani di talento, il progresso della ricerca di base e applicata, oltre che la formazione e l’addestramento continui per lo sviluppo dell’implantologia e dei settori ad essa correlati, nell’interesse dei pazienti
Il congresso 2016 si è concentrato sugli aspetti pratici dell’implantologia dentale nella pratica quotidiana, mantenendo un occhio vigile sulla scienza.
Complessivamente 76 relatori provenienti da 12 paesi e da più di 19 università e molti dentisti si sono riuniti per discutere delle tendenze del settore e condividere le migliori pratiche. Gli argomenti discussi comprendevano: i principi basilari nella pianificazione del trattamento, nella chirurgia implantare e nella prostetica; le domande da porre su come gestire la zona estetica o l’area posteriore; la ricerca clinica per la pratica quotidiana, supportata dalla Fondazione CAMLOG.
All'interno di questa cornice un ampio spazio è stato dedicato all'odontoiatria digitale. Nello specifico i partecipanti al Congresso hanno potuto osservare le offerte dell’azienda in materia di odontoiatria digitale nella vetrina di Henry Schein ConnectDental. Henry Schein ConnectDental aiuta gli operatori nel loro percorso nel campo dell’odontoiatria digitale, offrendo la più ampia scelta di soluzioni digitali di comprovata efficacia, l’integrazione senza soluzione di continuità di queste soluzioni negli studi dentistici o nei laboratori, corsi di formazione, di addestramento e il necessario supporto per aiutare gli operatori ad ottenere il massimo dai propri investimenti in soluzioni digitali, garantendo un’efficienza senza soluzione di continuità nel flusso di lavoro. Offre agli operatori l’opportunità di esplorare il più ampio assortimento di soluzioni “aperte” del settore, necessarie per adeguare ogni studio o laboratorio alla moderna epoca digitale. Dalle ultime innovazioni digitali con scanner intraorali, fresatrici e dispositivi e materiali di stampa all’imaging 3D a fascio conico, sistemi di gestione di studi medici e un’ampia scelta di soluzioni digitali per i laboratori odontoiatrici, Henry Schein ConnectDental dimostra inoltre la loro perfetta integrazione nel flusso di lavoro focalizzato sul paziente. Il tutto favorito dal supporto critico, dai servizi e dai corsi di formazione necessari per il successo.
Il protagonista del noto romanzo di E.L. James del 2011 dice: «Per raggiungere il successo in qualsiasi settore, si deve diventare padroni di quel settore, conoscerlo da ogni punto di vista, nei minimi dettagli.» Conoscere perfettamente i dettagli di ogni aspetto della nostra professione è quasi uno sforzo impossibile ai nostri giorni. Salta però all’occhio, sfogliando le pagine di riviste nazionali o internazionali, come il desiderio per raggiungere una conoscenza superspecialistica del dettaglio o di settori di nicchia della nostra professione sia lo scopo principale di «attrattive» offerte formative. La diffusione di cultura è per definizione da porre su larga scala e non solo diretta agli esperti o agli iniziati. Cercherò di spiegarmi meglio.
Seguendo corsi di livello specialistico capita di osservare una discrepanza tra l’interesse per il tema proposto rispetto alla preparazione di chi lo frequenta. Se per esempio in un corso dove l’argomento è la chirurgia parodontale rigenerativa e si evidenzia come al discente non sia chiara la differenza tra la componente del difetto sovracrestale rispetto alla componente infraossea viene da chiedersi come mai il corsista stia attendendo questa tipologia di formazione e non una più di base. Oppure ancora un esempio vissuto, in ambito di ricostruzioni dei mascellari atrofici, dove la scelta della zona donatrice extraorale non veniva correlata in maniera precisa alla tipologia e alla sede del difetto. Questi sono solo semplici esempi che dimostrano in maniera inequivocabile come a volte l’obiettivo del corso non sia stato ben compreso da chi lo ha scelto.
Per apprendere serve umiltà: ciò vale per il docente e per il discente. L’umiltà del docente sta nel non fare pesare la propria esperienza e nell’essere capace di trasmettere seriamente e in maniera trasparente quanto imparato in modo da facilitare l’acquisizione da parte del discente. L’umiltà del discente sta nell’ autovalutazione obiettiva sapendo che la conoscenza è fatta di tanti piccoli passi e non di grandi salti. Frequentare un corso di base non implica incapacità o scarsa preparazione.
L’odontoiatria italiana esprime tra i migliori relatori e specialisti nel mondo per le diverse branche. Ricordiamoci però che l’odontoiatra generale deve sapere affrontare con perizia le attività quotidiane e deve avere la possibilità di formarsi con offerte che soddisfino le sue reali necessità. Fra il corso superspecialistico e il corso di base esistono cinquanta sfumature ed è proprio su queste che gli organi di formazione competenti e correnti dovrebbero investire e insistere.
Come già ampiamente affrontato in passato, la praticaendodontica presenta frequentemente delle rilevanti difficoltà tecniche e di procedura legate, volendo fare un esempio comune, alla presenza di un'anatomia radicolare sfavorevole. In realtà, al di là di questi aspetti puramente operativi, esiste anche una serie di problematiche di natura biologica. Al di là dei tessuti pulpari, che normalmente richiedono la completa asportazione, la terapia canalareprevede il contatto diretto con altri tessuti vitali non inerti che, in quanto tali, possono creare delle problematiche se non correttamente trattati.
Un'area particolarmente delicata sotto questo punto di vista è tipicamente la regione apicale della radice.
L'esempio pratico che interessa direttamente questa trattazione è rappresentato dalla terapia canalare a carico di elementi dentari permanenti che però presentano un apice non completamente formato. Si tratta di terapie che richiedono un'attenta pianificazione e un assoluto rispetto dei protocolli clinici, ma che ciò nonostante possono presentare degli elementi di difficoltà. In primo luogo, non è banale osservare come esporre ad un trattamento potenzialmente lungo e complesso un paziente subadulto non sia generalmente una scelta consigliabile. D'altra parte, spesso si tratta di terapie al limite e di vera necessità, proprio perché indirizzate al mantenimento di elementi dentari cui spetterebbe grande longevità. In allegato, un breve video documenta le fasi della procedura.
La terapia di rigenerativa endodontica, in questo senso, costituisce una branca estremamente stimolante, basata sull'utilizzo di materiali di ultima generazione, dalle performance elevate e dalla grande tolleranza biologica. Nonostante tutto, però, alcuni Autori ricordano che nemmeno tale procedura sia scevra di problematiche annesse e, in particolare, osservano che una delle più rilevanti sia il possibile manifestarsi di discolorazioni a carico della corona. Tutti i protocolli concordano sulla necessità di esporre i tessuti canali ad agenti antibatterici efficaci e ne possono prevedere diversi, comprese le paste a base di antibiotici: secondi i primi studi, le discolorazioni sarebbero causate proprio dalle minocicline contenute in queste formulazioni. In realtà, diversi studi successivi hanno variamente chiamato in causa altri materiali di uso comune, quali ad esempio l'idrossido di calcio e addirittura MTA. Recentemente, una recentissima revisione sistematica della letteratura – a cura Kahler, Rossi-Fedele, pubblicata ad Aprile 2016 sul Journal of Endodontics – ha contribuito a diradare diversi dubbi sull'argomento, auspicando a riguardo l'uniformazione dei protocolli.
Nell'attesa, il clinico continua ad essere chiamato a muoversi con cautela, con però la certezza di avere a disposizione, al netto di complicanze comunque rilevanti, aspettando una serie di materiali performanti e biocompatibili.
L’endocarditebattericaèunamalattiacausatadall’infezionemicrobicadell’endocardio.Simanifestacon vegetazionicostituitedacoloniedibatteri,chesisviluppano all'interno del cuore, determinandone il malfunzionamento.
Più precisamente la patologia è causata dalla colonizzazione batterica delle valvole cardiache o della parete endoteliale precedentemente danneggiate da lesioni congenite o acquisite.
Il rischio in caso di endocardite è elevato: questa patologia è potenzialmente letale, se non riconosciuta in tempo. L’incidenza annuale stimata nella popolazione generale è di 10-60 casi per milione.
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L'endocardite batterica ancor oggi, nonostante i progressi diagnostici e terapeutici, resta gravata da elevata mortalità. Le frequenti sequele post-endocardite, a loro volta, sono causa di complicazioni tardive e di una ridotta aspettativa di vita.
Prima di determinate procedute cliniche che possono determinare batteriemia è riconosciuta dunque la necessità di somministrare profilassi in pazienti a rischio .
Da anni società scientifiche di molti paesi e studiosi autorevoli hanno elaborato raccomandazioni per la prevenzione dell'endocardite batterica, sottoponendole a periodici aggiornamenti
Lerecentievidenzescientifichenongiustificanoilricorsoestensivoallaprofilassiantibiotica; leraccomandazioniattualisonoper effettuareprofilassiantibioticadell’endocarditebattericasolosu pazienti con condizioni ad alto rischio di infezione e per procedure a grande rischio.
Le terapie dentali spesso recano sanguinamento causando una batteriemia transitoria quantitativamente proporzionale al trauma locale ed alla infiammazione locale; alcuni batteri(streptococcus viridans, staphiloccuus aureus) possono colonizzare le vegetazioni piastriniche presenti su preesistenti lesioni valvolari. Circa il 20% delle endocarditi subacute sembra essere associato a terapie dentali e che nella maggior parte dei casi la patologia compaia entro 2 settimane dall’intervento odontoiatrico.
I quadri patologici in cui è necessaria profilassi per l'endocardite
Patologie a rischio moderato
Patologie su cui intervenire
Malformazioni cardiache congenite
Cardiopatia reumatica
Valvulopatie acquisite
Cardiomiopatia ipertrofica
Prolasso mitrale con insufficienza
Patologie a rischio elevato
Pregressa endocardite
Protesi valvolari cardiache
Shunt chirugico tra arteria polmonare e circolazione sistemica
In quali procedure odontoiatriche è necessaria la profilassi per endocardite batterica?
Nelle seguenti condizioni seguenti la profilassi e' fondamentale (per pazienti nelle categorie a medio ed alto rischio) :
Estrazioni dentarie
Ablazione del tartaro
Procedure parodontali chirurgiche
Interventi che coinvolgano l'osso
Implantologia
Misure da attuare per scongiurare il rischio di endocardite batterica
Innanzitutto sarà bene provvedere alla riduzione dell’infiammazione e del processo infettivo attraverso misure locali nella sede d’intervento (miglioramento dell’igiene orale, sciacqui e irrigazione sulculare con clorexidina) al fine di ridurre l'entità dellabatteriemia.
Sarà poi fondamentale attuare un protocollo di profilassi in tutte quelle situazioni, in cui è indicato dalle linee guida e che sono state sovra citate.
Posologia per la profilassi
Profilassi generica standard: Adulti: 2.0 g di Amoxicillina per via orale ; bambini: 50 mg/kg per os 1 ora prima della procedura
Se non in grado di assumere farmaci per os: Adulti: 2.0 g di Ampicillina IM o EV; bambini: 50 mg/kg IM o EV entro 30 minuti prima della procedura
Se allergia alla penicillina: Adulti: 600 mg di Clindamicina; bambini: 20 mg/kg per os 1 ora prima della procedura
Negli ultimi anni, l'implantologia ha conosciuto un considerevole sviluppo volto, oltre che al miglioramento tecnico in termini di performance e resa estetico-funzionale, alla semplificazione e standardizzazione delle procedure chirurgiche e protesiche. Anche a causa di questi miglioramenti, la riabilitazione implanto-protesica rappresenta oggi uno standard nella grande maggioranza delle strutture odontoiatriche, pubbliche e private, di tutto il mondo sviluppato e, ovviamente, anche in Italia. In questo senso, l'introduzione di nuovi materiali e l'ampliamento dell'offerta hanno portato a delle variazioni riguardanti le fasce dei costi affrontati dai pazienti che desiderano riabilitare edentulie, parziali e totali, mediante l'inserimento di manufatti protesici sostenuti da impianti. Anche il ruolo dell'odontoiatra, in questo senso, si è evoluto da depositario unico della terapia – com'era in un certo senso intesa la figura del medico nel passato – a quella del professionista che concorda la terapia con il proprio paziente. Una delle premesse indispensabili al fine di instaurare il compromesso terapeutico è senza dubbio la corretta informazione, tematica sulla quale queste pagine si sono esposte ampiamente, anche nel recente passato.
Bisogna però soffermarsi sul fatto che l'odontoiatra ha oggigiorno a disposizione un tempo limitato per confrontarsi con il paziente, soprattutto a confronto con l'informazione indiretta che deriva dai media. In altre parole, è ormai un fenomeno largamente diffuso il fatto che il paziente, chiamato a fare scelte riguardanti la propria salute, si rivolga anche alle ricerche sulla rete. A maggior ragione si parla di una eventualità credibile trattandosi di terapie elettive, in cui il paziente, oltre alla terapia in sé, è chiamato a valutare degli aspetti economici.
Sulla rete sono naturalmente numerose le fonti a disposizione del grande pubblico, oltre che degli “addetti ai lavori”. Alcune di queste sono curate direttamente dai professionisti, il che rappresenta un aspetto di notevole rilevanza, che ha sollevato un dibattito costruttivo all'interno della comunità.
Uno dei campi di applicazioni che ha maggiormente alimentato questo fenomeno, tornando all'incipit di questa breve trattazione, è senza dubbio l'implantologia, come si può dedurre da un rapido sondaggio dei trend topic all'interno dei motori di ricerca. È interessante, in questo senso, il fatto che alcuni clinici si siano posti il problema di valutare la qualità dei contenuti reperibili online.
Un interessante lavoro condotto recentemente presso diversi atenei spagnoli, ad esempio, ha sottoposto i contenuti di diversi siti web (tutti in lingua inglese) a dei precisi parametri di valutazione, concludendone, al netto dei limiti intrinseci dello studio, l'esigenza di affinare la leggibilità, oltre che la qualità generale.
In conclusione, pur senza fare confronti diretti con l'ambiente italiano, può essere utile ribadire la delicatezza dell'argomento trattato e l'importanza privilegiata del rapporto diretto fra medico e paziente.
Viene allegato un esempio di video professionale, esemplificativo di come si possano trasmettere al paziente poche ma significative informazioni.
La valutazione delle mucose orali è un atto imprescindibile nella routinaria visita odontoiatrica. Il riconoscimento di lesioni di varia natura eziopatogenetica è fondamentale per avviare un corretto processo diagnostico e approntare una mirata e precoce terapia (farmacologia e/o chirurgica). Il ritardo diagnostico comporta delle implicazioni medico-legali per l’odontoiatra e cliniche per il paziente che il più delle volte sarebbe oggetto dell’ulteriore conseguenza di vedere inficiata la qualità della vita. Il presente articolo si prefigge di trattare sotto l’aspetto squisitamente clinico quelle che sono le principali affezioni riscontrabili a carico delle mucose orali, correlarle con quadri sistemici e gestirle secondo le regole della evidence based dentistry. Un ricco corredo iconografico è fornito come supporto alla trattazione.
Oral mucosal diseases in the clinical practice Oral mucosal evaluation is crucial in the routine dental visits. The identification of lesions (of different etiopathogenetic origin) is fundamental to initiate a proper diagnostic pathway and to perform a correct and early treatment (pharmacological and/or surgical). The diagnostic delay has medico-legal implications for the dentist and influences the clinical outcomes for the patient, including his quality of life. This article aims to discuss the main clinical aspects of oral mucosal diseases and their correlations with systemic health. Moreover, treatment strategies are provided according to the evidence based dentistry. Numerous clinical picture are provided as support to the text.
La semeiotica odontostomatologica non può prescindere da un accurato esame delle mucose del cavo orale. Queste ultime possono essere sede dell’estrinsecazione oltre che di patologie intrinseche anche di numerosi quadri patologici di natura infettiva, reattiva, autoimmune (proprie delle mucose o espressione di patologie sistemiche), preneoplastica e neoplastica. Il pronto riconoscimento è la premessa per una corretta diagnosi che a sua volta diviene imprescindibile per un trattamento adeguato, precoce ed efficace nel migliorare le condizioni cliniche del paziente e, non ultima, la sua qualità della vita. Anche il “semplice” indirizzare il soggetto verso i centri di riferimento ospedaliero-universitari1 permette di arginare il fenomeno del ritardo diagnostico che molto spesso affligge coloro che sono affetti da patologie delle mucose orali, pazienti sempre più peregrinanti da uno specialista all’altro in attesa di una risposta ai loro problemi stomatologici. Verranno di seguito trattati i principali quadri clinici inerenti le patologie delle mucose orali, corredando a supporto una ricca iconografia esemplificativa dei casi trattati.
Pseudolesioni della mucosa orale
Vi sono molte strutture anatomiche della cavità orale che possono essere facilmente scambiate per alterazioni patologiche. È importante distinguere le variazioni anatomiche delle parti orali normali dalle vere e proprie alterazioni patologiche, in modo da evitare confusioni grossolane ed errori diagnostici.
Lo sviluppo embriogenetico dei tessuti oro-facciali è alquanto complesso, quindi si può facilmente comprendere come i disturbi della crescita e dei processi di fusione possano dare delle alterazioni cosiddette disembriogenetiche che comunque, nella maggioranza dei casi, rappresentano delle semplici variazioni dell’anatomia normale.
Prof. Rosario Serpico
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1981, specializzazione in Odontostomatologia nel 1984, ricercatore dal 1992 al 1997 presso l’Università degli Studi di Napoli, dal 1997 a febbraio 2006 è Professore Ordinario presso l’Università degli Studi di Bari e titolare della cattedra di Clinica Odontostomatologica presso il Corso di Laurea Specialistica in Odontoiatria e Protesi Dentaria, il Corso di Laurea Specialistica in Medicina e Chirurgia e il Corso di Laurea in Igiene Dentale dell’Università degli Studi di Bari, ricoprendo i seguenti incarichi: Presidente del Corso di Laurea Specialistica in Odontoiatria e Protesi Dentaria presso l’Università degli Studi di Bari; Direttore del Corso di Perfezionamento in Medicina Orale I e II livello presso l’Università degli Studi di Bari;Decano del Dipartimento di Odontostomatologia e Chirurgia dell’Università degli Studi di Bari; Primario dell’Unità Operativa Complessa di Odontoiatria presso l’azienda ospedaliera “Ospedale Policlinico Consorziale” di Bari.
Da marzo 2006 Professore Ordinario di Malattie Odontostomatologiche presso il Dipartimento di Discipline Odontostomatologiche, Ortodontiche e Chirurgiche la Seconda Università degli Studi di Napoli è titolare della cattedra di Patologia Speciale Odontostomatologica e di Clinica Odontostomatologica presso il Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria della S.U.N. e docente presso le Scuole di Specializzazione in Chirurgia Odontostomatologica, Ortognatodonzia, Gastroenterologia. Sin dall’inizio della sua carriera si è sempre dedicato alla Patologia e alla Medicina Orale. Tra il 1992 e il 1997 ha svolto attività clinica in qualità di Ricercatore Universitario presso l’Università degli Studi di Napoli Federico II e poi presso la Seconda Università degli Studi di Napoli. Ha attivato a Bari, nel 1997, il Modulo di “Diagnosi Cura e Prevenzione delle Patologie delle mucose orali”, dirigendo l’attività clinica fino al febbraio 2006, ricoprendo le funzioni primariali presso la Clinica Odontoiatrica dell’Ospedale Policlinico di Bari.
Attualmente è Direttore del Programma di Patologia delle Mucose Orali nonché Primario della U.O.C. di Patologia Speciale Odontostomatologica del Dipartimento Assistenziale Integrato di Odontoiatria della Seconda Università degli Studi di Napoli, per la prevenzione, diagnosi e cura delle patologie della mucosa orale, quali: aftosi orale, candidosi orale, eritema multiforme, lupus, pemfigo, pemfigoide, sclerosi sistemica, sindrome di Sjögren, BMS, stomatite erpetica, stomatopatie allergiche, precancerosi orali (leucoplachia, eritroplachia), neoplasie benigne e maligne del cavo orale (carcinoma squamoso orale), manifestazioni orali di patologie sistemiche. Centro di Riferimento per la Diagnosi e la Terapia del Carcinoma del Cavo Orale AMDI. Centro di Riferimento per la Diagnosi Clinica del Cancro Orale. Progetto FNOMCeO-CAO. Autore di oltre 200 pubblicazioni scientifiche su riviste nazionali e internazionali con Impact Factor e di quattro libri di testo. Gli ambiti di ricerca predominanti riguardano la diagnosi e la terapia delle patologie della mucose orale e la ricerca di biomarker tissutali e sierici del carcinoma del cavo orale. Responsabile scientifico di diversi progetti di ateneo (“ex 60%”) e componente di progetti PRIN sovvenzionati dal Ministero dell’Università e Ricerca. Relatore su invito a numerosi congressi nazionali e internazionali. Membro del consiglio direttivo della Società Italiana di Patologia e Medicina Orale. Socio Onorario della Accademia di Studi e Ricerche di Odontostomatologia e Prevenzione Odontostomatologica.
Granuli di Fordyce In circa l’80% degli individui si osservano sulla mucosa orale dei piccoli granuli giallastri. Sono ghiandole sebacee che non hanno alcun significato patologico2. Il bordo vermiglio delle labbra, la mucosa vestibolare e più raramente la zona retromolare sono le sedi più frequenti (Figura 1).
1. Granuli di Fordyce: minute granulazioni giallastre (ghiandole sebacee ectopiche), tappezzano la mucosa geniena.
Non danno alcun sintomo con l’eccezione di una sensazione di mucosa ruvida. Spesso vengono confuse con un’infezione fungina. Non è indicato alcun trattamento; in casi particolari di granuli di Fordyce particolarmente evidenti sul bordo vermiglio labiale può essere indicato un trattamento di fotoablazione laser o un prelievo bioptico nel caso in cui il paziente sia cancerofobico. Interessante è l’associazione tra sindrome di Lynch (sindrome carcinomatosa non poliposica colon-rettale) e i granuli di Fordyce che evidenzierebbe l’attivazione di un pathway responsabile tanto dello sviluppo della neoplasia quanto dell’attivazione del sistema della ghiandole sebacee3.
Leucoedema Il leucoedema è caratterizzato da un aspetto bianco opalescente della mucosa vestibolare (Figura 2). Le cause sono sconosciute. È molto comune nelle popolazioni di colore (90% degli individui) e di più raro riscontro nella popolazione bianca. Non è considerato una vera e propria lesione, bensì una variante dell’anatomia normale della mucosa orale. Il leucoedema è sempre bilaterale e conferisce alla mucosa vestibolare un caratteristico aspetto grinzoso4.
2. Leucoedema della mucosa geniena. Si apprezza l’aspetto opalescente della mucosa geniena.
Una peculiarità del leucoedema, che ne permette la diagnosi differenziale, è che scompare quando la guancia viene stirata verso l’esterno per poi ricomparire dopo il rilascio (fenomeno diascopico). Il leucoedema non necessita di alcun trattamento5.
Massimo Petruzzi
(DDS,PhD), Ricercatore Universitario presso l’Università degli Studi di Bari “Aldo Moro”. Docente di Malattie Odontostomatologiche presso i corsi di Laurea Magistrale in Odontoiatria, Specializzazione in Chirurgia Maxillo-Facciale, Master Universitari e corsi di Perfezionamento. Conseguito il Ph.D nel 2004, si è successivamente specializzato in Chirurgia odontostomatologica e Perfezionato in Patologia e Medicina Orale. Socio attivo della Società Italiana di Patologia e Medicina Orale (SIPMO), ha al suo attivo numerose pubblicazioni internazionali e progetti di ricerca con importanti istituzioni italiane ed estere. L’attività clinico-assistenziale è svolta presso la clinica odontoiatrica del Policlinico di Bari presso l’ambulatorio di Patologia e Medicina Orale.
Nevo bianco spugnoso È una rara genodermatosi che viene trasmessa per via autosomica dominante con alta penetranza. In genere compare fin dalla nascita. Si presenta come una placca bianca di aspetto vellutato o villoso sulla mucosa vestibolare di entrambi i lati (Figura 3). La lesione si estende spesso alla lingua, al pavimento e alla mucosa oro-faringea. Potrebbe necessitare di rimozione chirurgica in caso di discomfort orale6.
Lingua fissurata (lingua scrotale)
La lingua fissurata è molto comune e verosimilmente ha un’origine ereditaria. Circa il 2-5% della popolazione ne è affetta e si osserva più frequentemente negli individui adulti. Il dorso e i margini linguali presentano delle fissurazioni di profondità e dimensioni variabili7. Alcuni pazienti presentano una sola profonda fissurazione centrale (Figura 4), altri mostrano numerose fissurazioni disposte a raggiera configurando quadri cerebriformi o di tipo scrotale o a gheriglio di noce (Figura 5). Spesso la lingua scrotale è associata con la lingua a carta geografica; in questi casi le fissurazioni si accompagnano ad aree superficiali di eritema circondate da un cercine biancastro.
La lingua fissurata è in genere asintomatica, sebbene in alcuni pazienti possa causare bruciore o dolore specie durante l’assunzione di alimenti piccanti in quanto favorisce il ristagno di cibo e la proliferazione di flora batterica. È importante ricordare che la lingua scrotale rientra nella determinazione della sindrome di Melkerson-Rosenthal (granulomatosi oro-facciale) e può sovente riscontrarsi nei pazienti affetti da sindrome di Down8.
Lingua a carta geografica (glossite migrante, eritema migrante) È un’affezione benigna che in genere si osserva sulla lingua e raramente sulla mucosa vestibolare. Si rileva nell’1-3% della popolazione sana senza una netta preferenza di sesso.
L’eziopatogenesi rimane del tutto sconosciuta9. Risulta comunque inficiato il meccanismo che regola la sincronizzazione della fisiologica desquamazione cellulare con persistenza di aree ipermature (bianche) associate ad aree ipomature (rosse). In alcuni individui è possibile che vi sia una ipersensibilità verso cibi o altre sostanze ambientali.
Da alcuni autori la lingua a carta geografica è stata messa in relazione con il diabete giovanile, la psoriasi o, nella donna, con le alterazioni ormonali del ciclo mestruale, ma queste associazioni non sono state mai definitivamente confermate.
Può comparire a tutte le età, anche nei bambini (Figura 6) e negli individui anziani. Le lesioni hanno l’aspetto di aree eritematose circondate da un caratteristico cercine biancastro sui due terzi anteriori della lingua (Figura 7). Caratteristicamente le lesioni tendono a regredire spontaneamente per poi ricomparire nel giro di giorni o settimane. Nella maggior parte dei pazienti le lesioni sono asintomatiche; in altri casi vi può essere bruciore e/o irritazione causati specialmente dai cibi piccanti o caldi a contatto con le aree disepitelizzate. In alcuni soggetti la lingua a carta geografica può essere causa di imbarazzo o non accettazione, talvolta esitante in vera e propria fobia sociale. Importante è rassicurare il paziente circa l’assoluta benignità della lesione10.
Lingua bianca villosa e lingua nigra villosa La lingua bianca villosa (Figura 8) è caratterizzata da una marcata ipertrofia delle papille filiformi. La patogenesi è verosimilmente legata a un’eccessiva produzione di cheratina. Altri possibili cofattori sono il fumo eccessivo, la scarsa igiene orale, lo squilibrio della flora batterica11. Non di rado tale condizione si osserva dopo una antibiotico-terapia più o meno prolungata.
L’aspetto della lesione è di una patina villosa che ricopre il dorso linguale nella sua porzione media e anteriore alle papille circumvallate. Il colore delle papille è in genere bianco, ma spesso presenta una colorazione giallo-nerastra più o meno intensa. Il colore nerastro è dovuto alla produzione di pigmenti batterici o, nei fumatori, al deposito di derivati nicotinici (Figura 9): in questo caso è stata denominata lingua nera villosa. In alcuni pazienti le papille filiformi sono talmente lunghe da dare una fastidiosa sensazione di solletico al palato molle (lingua capelluta). La lingua villosa può determinare una certa apprensione nel paziente a causa del suo aspetto sgradevole. Può associarsi a un’infezione micotica. È utile consigliare la sospensione del fumo, un’accurata igiene orale e lo spazzolamento del dorso linguale per facilitare l’eliminazione dei detriti e l’eccesso di materiale corneificato12.
Iperplasia delle fimbrie linguali Le fimbrie linguali sono delle strutture anatomiche normali che appaiono come delle piccole estroflessioni filiformi sul ventre linguale ai lati del frenulo (Figura 10). Nel caso di una loro iperplasia si può essere facilmente indotti in errori diagnostici. Comune è la confusione con papillomi squamosi o condilomi13.
10. Fimbrie sul ventre linguale sulla superficie linguale: possono essere confuse per minuti papillomi.
Ghirlande di McCall Inspessimenti fibrosi della gengiva marginale vestibolare. Le possibili cause sono da ricercare in una tecnica di spazzolamento scorretta o nel sovraccarico occlusale (Figura 11).
11. Ghirlanda di McCall a carico del 2.3.
Fessure di Stillman Sono delle minute fessurazioni a forme di “V” che si estendono dal margine della gengiva fino alla corona del dente interessato. Le cause di tali fessurazioni sono: trauma dentale, apparecchi ortodontici mal posizionati, uso improprio dello spazzolino, anomalie anatomiche del dente.
Il ripristino di una corretta tecnica di spazzolamento, la correzione del difetto ortodontico o il molaggio dell’anomalia anatomica garantisce la restitutio ad integrum14.
Perle di Epstein o cisti gengivali del neonato Sono dei noduli di colorito variante dal bianco al giallastro comuni in circa l’80% dei neonati.
Appaiono sulle gengive o sul pavimento orale, e possono essere confuse con un dente in eruzione. Scompaiono spontaneamente dopo 1 o 2 settimane dalla nascita. Una classificazione topografica prevede che vengano definiti come noduli di Bohn se presenti sulla gengiva, mentre il termine di perle di Epstein sarebbe da riservare solo se presenti lungo la linea mediana palatina.
Sono comunque vestigia della lamina dentaria embrionale15.
Iperplasia mammellonata del dotto dello Stenone Lo sbocco del dotto di Stenone nel cavo orale è allocato sulla mucosa geniena, prospiciente la superficie vestibolare del primo o secondo molare superiore. Un’iperplasia dell’ultima porzione del dotto dello Stenone, per cause traumatiche o per una scialodochite, può causare un aumento di volume del dotto stesso.
Esso diviene visibile e apprezzabile assumendo le sembianze di un minuto fibroma. Il mancato riconoscimento della struttura anatomica ghiandolare potrebbe causare un’inutile biopsia con danni alle strutture ghiandolari.
Tiroide linguale La persistenza di tessuto tiroideo a livello del terzo posteriore del dorso linguale si manifesta clinicamente con l’aspetto di una tumefazione denominata tiroide linguale16. Tale anomalia embriogenetica è dovuta a un difetto che si verifica durante la migrazione della ghiandola dalla cavità faringea primitiva fino alla sua normale posizione anatomica al davanti della laringe. Se asintomatica, la tiroide linguale non necessita di alcun trattamento; quando necessaria, la terapia si basa sulla somministrazione di ormoni tiroidei a scopo soppressivo. L’ablazione chirurgica o con iodio radioattivo è riservata ai casi non responsivi alla terapia medica17.
Lesioni pigmentate della mucosa orale
Nella cavità orale si osserva un’ampia varietà di lesioni pigmentate, che possono essere causate da aumento della produzione di melanina o del numero dei melanociti. Il deposito localizzato di melanina dà origine alla cosiddetta macula, mentre la proliferazione benigna o maligna dei melanociti dà origine, rispettivamente, ai nevi o al melanoma18. Le lesioni pigmentate della mucosa orale possono derivare anche dal deposito di sostanze esogene introdotte accidentalmente come avviene, per esempio, nel caso del tatuaggio da amalgama (Figura 12) o da grafite. Alcune condizioni fisiologiche come la gravidanza (melasma gravidico) possono dare iperpigmentazione sia della cute sia della mucosa orale19. Iperpigmentazione melaninica si può osservare in condizioni fisiologiche in individui di colore o dalla carnagione scura specie nei settori anteriori dell’arcata gengivale inferiore. Quadri patologici sistemici come il morbo di Addison o la sindrome di Peutz-Jeghers (Figura 13) possono manifestarsi con pigmentazioni orali20.
12. In prossimità di riabilitazioni protesiche fisse od otturazioni in amalgama, è possibile osservare pigmentazioni brunastre ascrivibili a pigmentazione da amalgama.13. Malattia di Peutz-Jeghers con manifestazione sulla mucosa geniena: si notino le pigmentazioni sparse sulla mucosa.
Macula melanotica Consiste in un’area pigmentata della mucosa orale causata da un deposito localizzato di melanina senza aumento del numero dei melanociti.
Le macule melaniniche, sebbene si possano osservare a tutte le età, mostrano una preferenza per la fascia tra i 40 e i 50 anni e per il sesso femminile.
Il colore della macula può variare dal marrone al nero e il suo diametro, in genere, non supera i 7-8 mm (Figura 14).
Le lesioni sono solitarie o multiple con margini ben demarcati.La biopsia della macula melaninica è in genere necessaria per confermare la diagnosi clinica21.
La macula melanotica deve essere distinta dal melanoacantoma (molto raro), in cui i melanociti presentano un cospicuo sviluppo dei loro dendriti che si insinuano tra le cellule epiteliali, dai nevi e dal melanoma22.
14. Macula melanotica della papilla interdentale.
Melanosi associata al trauma o all’irritazione cronica La melanosi della mucosa orale, in taluni soggetti predisposti, si può osservare come conseguenza di un traumatismo cronico (morsicatio) della mucosa orale (Figura 15).
15. Melanosi associata al traumatismo cronico della mucosa geniena: coesistono aspetti ipercheratosici con quelli melanotici.
Nei soggetti forti fumatori di sigarette o pipa si può sviluppare un’iperpigmentazione diffusa della mucosa orale causata dall’irritazione cronica dovuta ai componenti del fumo e al calore. Le zone di mucosa più colpite sono la gengiva, la mucosa vestibolare e il palato (Figura 16). L’aspetto microscopico delle lesioni è sovrapponibile a quello della macula23. Nel lichen planus erosivo si possono osservare melanosi come esito del processo autoimmune-infiammatorio (Figura 17)24.
16. Melanosi gengivale in forte fumatore. Si osservino anche le pessime condizioni di igiene orale.
Nevo I nevi sono proliferazioni benigne di cellule neviche situate nell’epitelio e nello stroma della mucosa orale (Figura 18). Possono essere considerati come amartomi piuttosto che vere e proprie neoplasie. Gli adulti bianchi hanno 10-40 nevi cutanei in media, ma le lesioni intraorali sono piuttosto rare.
La classificazione istologica dei nevi prevede 3 categorie: il nevo giunzionale è caratterizzato da cellule neviche limitate allo strato cellulare basale dell’epitelio; nel nevo composto, le cellule sono localizzate nell’epitelio e nel chorion; nel caso del nevo intradermico (o meglio intramucoso), i nidi di cellule neviche sono immerse nella sottomucosa. I nevi possono essere anche classificati come congeniti o acquisiti18,19.
Melanoma orale La prima descrizione di un melanoma della mucosa orale risale a Weber nel 1859. L’età di maggior incidenza è tra i 40 e i 60 anni (45%). Il 75% dei casi colpisce il palato duro, seguono la gengiva mascellare, la lingua e il pavimento orale.
Una pigmentazione preesistente, asintomatica, si osserva in circa un terzo dei casi, potendo precedere la neoplasia franca nodulare da 4 a 20 anni25. Certamente l’esame bioptico va praticato sulle lesioni di recente insorgenza o che mostrino delle modificazioni morfologiche. Il melanoma è in genere asintomatico e piccoli episodi emorragici rappresentano la sintomatologia premonitrice.
La lesione maculare, lentigginosa, singola o multipla è molto simile alla melanosi orale (Figura 19). Segue per molti anni una crescita orizzontale, con lieve e progressivo ispessimento (fase di placca) che può indurre una perdita degli elementi dentari o una loro dislocazione. La fase di placca e quella di nodulo sono ritenute espressione di crescita verticale. In alcuni casi la trasformazione a placca e a nodulo è repentina. Il melanoma si presenta come una rilevatezza nera o blu, spesso con lesioni satellitari26. La diagnosi è talvolta difficile, perché in una percentuale dal 5 al 15% il nodulo è acromico o rosa. Nelle fasi avanzate il nodulo può ulcerarsi, sanguinare e diventare doloroso. Una caratteristica clinica del melanoma mucosale è l’elevata incidenza delle recidive dopo l’asportazione. Le metastasi sono anch’esse frequenti ai linfonodi sottomascellari e giugulari, al polmone e al fegato27.
Malattie reattivo-traumatiche
I tessuti orali, per evidenti ragioni anatomiche, sono esposti a continui insulti traumatici e flogistici. Le zone più soggette a trauma sono la lingua, il palato, la mucosa vestibolare e i tessuti parodontali. Le lesioni reattive a carico del parodonto originano dalle varie componenti che contribuiscono a formare l’apparato di sostegno del dente. Altre lesioni di tipo reattivo e iperplastico vengono causate dalla somministrazione di farmaci come gli antiepilettici, la ciclosporina e i calcio-inibitori.
Fibroma (fibroma traumatico o irritativo) È una delle lesioni più comuni della mucosa orale e consiste in un’iperplasia reattiva del tessuto connettivo causata da un’irritazione traumatica cronica. Clinicamente si presenta come una neoformazione rilevata di dimensioni variabili, di superficie liscia e colorito roseo o bianco (Figura 20). La superficie biancastra è il risultato di un’ipercheratosi dovuta al traumatismo. Le lesioni possono essere sessili o peduncolate. La sede più comune è la mucosa vestibolare (lungo la linea occlusale) seguita da lingua, gengiva e palato. Nella maggioranza dei casi la lesione è asintomatica. Le dimensioni delle lesioni possono variare da pochi millimetri fino a diversi centimetri di diametro. La terapia consiste nell’escissione chirurgica. Se persiste l’irritazione cronica si osserva una recidiva28.
Iperplasia papillare del palato Questa lesione si sviluppa a livello della volta del palato in pazienti portatori di protesi totale eccessivamente mobile (Figura 21). Il traumatismo causa una reazione iperplastica dell’epitelio con formazione di piccole escrescenze epiteliali29. Fattori predisponenti aggiuntivi sono la scarsa igiene e il fatto che il paziente porti la protesi anche di notte. Circa il 20% dei pazienti portatori di protesi sviluppa questa particolare condizione, che comunque si osserva talvolta anche in soggetti non portatori di protesi, soprattutto in quelli con volta palatina molto alta.
La Candidaalbicans è stata chiamata in causa come un possibile fattore eziologico, ma il suo ruolo rimane incerto (promotore o saprofita)30.
Cisti da stravaso mucoso (mucocele) Questa lesione è molto comune nei bambini e nei giovani adulti dai 10 ai 30 anni, ma si può comunque osservare in tutte le età. L’eziopatogenesi è relativa a una rottura traumatica del dotto escretore di una ghiandola salivare accessoria con conseguente stravaso del muco nella sottomucosa. La presenza del muco nel tessuto connettivo induce una reazione da corpo estraneo con il richiamo di neutrofili e macrofagi31. La sede più frequente è il labbro inferiore (60-70% di casi), ma le lesioni si possono osservare anche sulla mucosa vestibolare, sul ventre linguale, sul pavimento e sul trigono retromolare. La lesione consiste in una tumefazione a forma di cupola di consistenza teso-elastica che appare improvvisamente e tende a crescere rapidamente (Figura 22a).
Il colore è roseo o bluastro. Frequentemente le cisti da stravaso mucoso per via del colore vengono confuse con gli emangiomi32. Se non escissa, la cisti da stravaso può durare diverse settimane o mesi con un comportamento caratterizzato da periodica regressione seguita da recidiva o da rottura spontanea con emissione di un fluido mucoso filante (Figura 22b).
22a. Mucocele del labbro inferiore a patogenesi traumatica.22b. Fuoriuscita del contenuto salivare della ghiandola ostruita causale del mucocele.
Esiste una variante chiamata mucocele superficiale che si sviluppa con maggiore frequenza nel palato molle e nella zona retromolare. Il mucocele superficiale, che assume l’aspetto di una piccola bolla di 1-4 mm di diametro, può essere confuso con facilità per una malattia vescico-bollosa come il pemfigoide delle membrane mucose.
La patogenesi del mucocele superficiale è legata a uno stravaso di muco nella parte alta della lamina propria che crea un sollevamento e un distacco della lamina epiteliale. Alcune cisti da stravaso vanno incontro a un processo spontaneo di regressione. Nella maggioranza dei casi si rende comunque necessaria l’escissione chirurgica intoto della lesione che deve includere anche le ghiandole salivari adiacenti per evitare la recidiva33.
Linea alba e cheratosi da morsicatio buccarum Il traumatismo cronico determina una varietà di lesioni mucose che talvolta possono dare problemi di diagnosi differenziale. La linea alba è un’alterazione della mucosa vestibolare che si osserva, quasi sempre bilateralmente, all’altezza della linea occlusale (Figura 23). È in genere relativa a una cattiva occlusione che determina lo sfregamento e la pinzatura della mucosa tra le superfici masticatorie dei denti. Clinicamente la linea alba si presenta come un tratto lineare orizzontale continuo, talvolta con festonature, che si estende in senso antero-posteriore lungo la linea occlusale della mucosa vestibolare e il labbro inferiore.
23. Linea alba lungo la guancia destra. Riconoscibili i segni lasciati dalle cuspidi vestibolari.
Spesso si osserva l’impronta della corona dei denti specie nei settori posteriori. In genere non è necessario eseguire una biopsia, se non in caso di dubbio diagnostico. Nella morsicatiobuccarum le lesioni sono più estese e coinvolgono ampie zone della mucosa vestibolare lungo la linea occlusale, le labbra e la lingua (Figura 24). La morsicatio è legata, oltre che al trauma occlusale, anche a una suzione della guancia che i pazienti, spesso sotto stress, attuano involontariamente.
24. Morsicatio buccarum legata ad abitudine viziata del paziente. L’area interessata appare ampia e diffusamente ipercheratosica.
L’aspetto clinico è di placche bianche multiple, di aspetto squamoso e spugnoso, che si alternano ad aree rosse ulcerate. La mucosa interessata presenta fenomeni di desquamazione con distacco di ampi lembi. Al microscopio si osservano una spiccata iperparacheratosi con propaggini di cheratina e colonie batteriche sulla superficie34.
Ulcere traumatiche Le ulcere traumatiche della mucosa orale sono molto frequenti e possono essere causate da particelle di cibo taglienti, dal trauma della masticazione e dallo spazzolamento dei denti. Di comune osservazione sono le ulcere orali (specie sulla lingua) dovute a denti con corone danneggiate o fratturate (Figura 25). Le sedi più frequenti sono la lingua, le labbra e la mucosa vestibolare35. L’aspetto clinico è di ulcere con bordi piani o rilevati con una superficie granulare giallastra ricoperta da pseudomembrane. Tutte le ulcere traumatiche, quando vengono identificate ed eliminate le cause, guariscono rapidamente nel giro di 7-10 giorni. Le ulcere che persistono al di là di questo periodo devono essere guardate con sospetto e, obbligatoriamente, devono essere sottoposte a biopsia36.
25. Ulcera traumatica della lingua causata da margini dentali taglienti a causa di lesioni cariose e abrasioni.
Malformazioni e neoplasie benigne delle parti molli
Emangiomi e malformazioni vascolari Gli emangiomi sono proliferazioni benigne di vasi che si osservano nei neonati e in giovani adulti. La maggioranza degli emangiomi è considerata di origine malformativa.
Molti emangiomi non sono presenti al momento della nascita, ma appaiono durante le prime 7-8 settimane di vita. Sono caratterizzati da una fase di rapida crescita, dovuta alla proliferazione delle cellule endoteliali, che viene seguita in taluni casi da una fase di regressione spontanea.
Le malformazioni vascolari sono un gruppo molto eterogeneo di patologie potendo interessare tanto i vasi linfatici, i capillari, le vene e le arterie. Le malformazioni vascolari vengono classificate in base al vaso aberrante che le compone e si distinguono, pertanto, malformazioni linfatiche, capillari, venose e arteriose. Esempi sono la sindrome di Sturge Weber, le wine stains e i linfangiomi (Figura 26).
26. Voluminoso linfangioma della lingua: si osservi il classico aspetto a “uova di rana”.
La presentazione clinica è estremamente variabile e diversa per ogni tipo di malformazione37. Le alterazioni vascolari vengono suddivise, in base al tipo di vaso sanguigno coinvolto, in malformazioni capillari, arteriose e venose.
Gli emangiomi sono tra le neoplasie benigne più frequenti nei bambini; si osservano, soprattutto sulla cute, nel 5-10% dei bambini entro il primo anno di età con una preferenza per il sesso femminile (rapporto M:F=1:3).
Nel 60% dei casi si sviluppano a livello dell’area testa-collo. Nella cavità orale gli emangiomi non sono rari e le sedi preferenziali sono la mucosa vestibolare, la lingua e il labbro inferiore (Figura 27). Clinicamente hanno l’aspetto di lesioni rilevate di colore rosso porpora o vinoso, che con la compressione tendono parzialmente a scomparire.
Nel trattamento è utile l’impiego del laser (Figure 28a-28b)38. Nelle forme intraossee, dove il rischio emorragico è molto alto, viene impiegata l’embolizzazione mediante sonde vascolari cui segue la resezione chirurgica.
Varici orali Le varici sono delle dilatazioni localizzate di vasi venosi che si sviluppano nella cavità orale dei pazienti anziani.
Si osservano soprattutto sopra i 60 anni, specie sul ventre linguale, le labbra e la mucosa vestibolare (Figura 29).
Hanno l’aspetto di noduli di colore blu scuro, di consistenza molle o, se trombizzati, dura.
Le varici orali non richiedono in genere alcun trattamento39.
29. Varici sottolinguali ad aspetto moruliforme.
Candidosi orale La Candida è un organismo dimorfico che esiste sia in forma blastosporica che in forma pseudoifale o miceliale.
Sebbene colonizzi la sola superficie mucocutanea, le forme ifali e miceliali possono portarsi nei tessuti profondi, quando le difese dell’ospite sono compromesse.
Sette sono le specie di Candida più frequentemente isolate (più dell’80% dei casi) che rivestono importanza clinica: albicans, tropicalis e glabrata, parapsilosis, stellatoidea, guilliermondii, krusei, pseutropicalis40.
La Candidadubliniensis ha invece la caratteristica di essere fenotipicamente indistinguibile dalla albicans, ma di possedere caratteristiche genotipiche proprie.
La dubliniensis fu isolata per la prima volta nel cavo orale di un paziente HIV positivo irlandese, ma in seguito anche in soggetti immunodepressi farmacologicamente o a causa della radioterapia.
L’identificazione della dubliniensis ha giustificato, in senso retrospettivo, l’antimicotico-resistenza dei pazienti HIV positivi che venivano trattati con farmaci antimicotici convenzionalmente utilizzati per le infezioni sostenute da Candidaalbicans41.
I maggiori fattori sistemici e locali che predispongono alla Candida sono riportati nella Tabella 142.
La quantità di lieviti presente nella saliva dei portatori di protesi totale è maggiore di quella che si rinviene nei soggetti non edentuli. I lieviti si osservano nel 78-100% dei pazienti con stomatite protesica43.
Tutte le forme di candidosi orale sono considerate opportunistiche, tanto che la patologia viene definita la “malattia del malato”.
È difficile trovare il preciso fattore che predispone alla malattia, nonostante si conducano indagini accurate.
La classificazione più frequentemente adottata suddivide le candidosi in44:
acute (manifestazioni orali di candidosi muco cutanee, pseudomembranosa, eritematosa);
croniche (eritematose, iperplastiche, a placche, nodulare; pseudomembranosa, raramente);
La candidosi orale pseudomembranosa45 è un’infezione acuta ma può durare anche alcuni mesi o addirittura anni in pazienti che usano corticosteroidi topici o in forma di aerosol, negli individui infetti da HIV e in altri pazienti immunocompromessi. È caratterizzata da chiazze bianche sulla mucosa orale e sulla lingua.
Le lesioni si sviluppano e formano placche simili a latte cagliato (Figura 30).
In seguito a loro spazzolatura si rileva una base grezza, eritematosa e talvolta emorragica.
La candidosi atrofica (eritematosa)46 è una condizione poco comune e poco conosciuta, associata all’uso di corticosteroidi e antibiotici topici e sistemici ad ampio spettro.
È comune nei pazienti affetti da HIV. Si presenta, clinicamente, con aree eritematose sul dorso di lingua, palato, mucosa orale (Figura 31).
Le lesioni sul dorso della lingua sono aree depapillate.
Sono state anche osservate aree rosse sul palato dei pazienti con AIDS. Può associarsi a essa una cheilite angolare.
La candidosi iperplastica (Candidaleuocoplachia)47 è rappresentata da lesioni croniche, discrete e in rilievo che vanno da piccole, palpabili, traslucenti e biancastre a larghe, dense, opache, dure e ruvide al tatto (lesioni tipo placche).
Possono anche presentarsi, clinicamente, sotto forma di aree omogenee o maculate oppure non spatolabili. La Candidaleucoplachica ha usualmente sede nella superficie interna di una o di entrambe le guance, del palato (Figura 32) e, meno frequentemente, sulla lingua.
La biopsia è importante perché la condizione è pre-tumorale e potrebbe mostrare gradi variabili di displasia. Numerosi autori convergono nell’affermare che l’iperplasia epiteliale è una reazione con finalità protettiva nei confronti dell’invasione della Candida. La displasia epiteliale è secondaria all’aumentata attività mitotica a seguito dell’infezione della Candida e all’azione locale della nitrosaminazione dei lieviti che dà luogo alla comparsa di cellule neoplastiche.
La stomatite protesica43 è caratterizzata da eritema cronico ed edema della mucosa a contatto con la protesi mobile (Figura 33). I pazienti possono provare un lieve dolore, ma usualmente è asintomatica. Può essere associata a cheilite angolare. La stomatite protesica, tuttavia, non è solo causata dalla Candida, ma anche da fattori batterici, irritazione meccanica, allergia al materiale di base della protesi.
La cheilite angolare interessa le commessure labiali ed è caratterizzata da assenza di dolore, eritema e fessurazione (Figura 34). È comunemente associata a stomatite protesica e sono coinvolti sia miceti che batteri (specialmente lo Stafilococcusaureus). Essa, occasionalmente, può costituire un sintomo iniziale di anemia o deficit di vitamina B12 e si risolve quando la malattia di base viene curata. L’anemia sideropenica e altri deficit vitaminici costituiscono, comunque, dei fattori predisponenti.
In condizioni non comuni come la granulomatosi oro-facciale, il 20% dei pazienti è affetto da stomatite angolare, sebbene le specie di Candida non siano sempre isolate. Le stomatiti angolari si possono osservare spesso nei soggetti HIV positivi48,49.
Le glossiti romboidi mediane o atrofie papillari centrali sono caratterizzate da un’area di atrofia papillare ellittica o romboidale, posta in modo simmetrico al centro della lingua, anteriormente alle papille circumvallate (Figura 35). Occasionalmente la glossite romboide mediana si presenta con aspetto iperplastico esofitico o lobulato.
La correlazione tra questa lesione e la Candida è controversa. Molti autori, però, sono convinti che sia la Candida a determinare l’atrofia papillare. È stato inoltre dimostrato che la condizione frequentemente mostra un mix di flora batterica e fungina50.
Infezioni da Herpes Simplex Virus (HSV)
Si manifestano frequentemente, con eruzioni vescicolari a carico di cute e mucose, secondo due modalità: la malattia sistemica o primaria e la forma localizzata o secondaria. Entrambe sono autolimitantesi, ma le forme secondarie vanno frequentemente incontro a recidive a causa del neurotropismo del virus. Il contagio si ha tramite contatto fisico con soggetti affetti ma anche con la saliva e il contatto indiretto. Al termine di un periodo di incubazione di massimo 2 settimane o si ha un decorso subclinico (nella maggior parte dei casi) o compare un rash vescicolo-bolloso su tessuti orali e periorali (gengivostomatite erpetica primaria)51. In seguito alla risoluzione di questa fase (2-3 settimane), il virus migra in senso centrifugo lungo le guaine nervose del trigemino, fino al ganglio di Gasser, dove rimane quiescente. La riattivazione, ove si verifichi, può conseguire stati debilitanti come trapianti, esposizione a radiazioni, traumi, stress, immunodepressione in generale. Quando viene riattivato, il virus scende lungo il nervo trigemino, fino alla superficie epiteliale originariamente infettata, causando manifestazioni più localizzate, probabilmente grazie al sistema immunitario umorale e cellulo-mediato, precedentemente sensibilizzati dall’antigene HSV. Nel periodo di latenza l’HSV I rimane nel ganglio di Gasser e l’HSV II, invece, in quelli lombosacrali2. All’HSV I si deve la maggior parte delle lesioni oro-facciali (e in minima parte quelle genitali) mentre all’HSV II si devono per lo più le lesioni genitali. Comunque è stato dimostrato che una pregressa infezione da HSV I fornisce una certa protezione dal contagio con HSV II, per un meccanismo di reattività incrociata degli anticorpi52.
36. Classico aspetto clinico dell’herpes labialis con vescicole frammiste a squamocroste.
La gengivostomatite erpetica è sintomatica solo nel 10% dei soggetti infettati (prevalentemente bambini). In tal caso si ha dapprima la comparsa di sintomatologia aspecifica (febbre, astenia, cefalee, artralgie, linfoadenopatia regionale, malessere generale) e poi di lesioni mucose multiple di tipo vescicolare, sparse o raccolte in grappoli, che interessano qualsiasi area del cavo orale (in particolare le gengive) e che si accompagnano a dolore, fetorexore e scialorrea riflessa. Conseguenze: disfagia, disidratazione ed eventuale autoinoculo del virus a livello oculare, determinando congiuntiviti e cheratiti.
37. Localizzazione palatina di lesioni erpetiche.
Le stomatiti erpetiche secondarie, invece, si manifestano con prodromi quali calore o bruciore, dolore puntorio o prurito e successivamente, se a essere interessato è il ganglio genicolato, con una paralisi facciale di Bell. Tra le sedi orali prevalentemente coinvolte troviamo le labbra e, in particolare, il sito di inoculo del virus (Figure 36, 37). La lesione è sempre di tipo vescicolare (eventualmente confluente), con evoluzione pustolosa in erosioni o ulcere a contorni irregolari, siero-gementi e, successivamente, in croste. Queste cadono senza lasciare cicatrici53.
Malattie autoimmuni
Aftosi orale Le afte54 sono lesioni ulcerative orali non sanguinanti piuttosto comuni che colpiscono circa il 10% della popolazione. L’eziologia della stomatite aftosa è sconosciuta, ma secondo una crescente evidenza il suo sviluppo è supportato da un processo con coinvolgimento immunitario che causa l’ulcerazione della mucosa orale coinvolta. Le ulcere aftose sono di solito classificate clinicamente in tre diverse tipologie: major, minor ed erpetiformi. Le afte minor (Figura 38) sono generalmente situate sulla mucosa labiale o buccale, sul palato molle, sul pavimento della bocca, sulla superficie ventrale e sul bordo della lingua. Possono essere uniche o multiple, superficiali con un diametro inferiore a 1 cm. Le afte erpetiformi sono rare e il loro aspetto clinico è simile a quello delle vescicole erpetiche (Figura 39).
Le afte major sono simili alle afte minor ma di maggiori dimensioni (possono raggiungere diametri superiori a 1 cm) e causano ulcerazioni più profonde (Figura 40); questo sottotipo rappresenta circa il 10% di tutti i casi di stomatite aftosa. Le afte colpiscono superfici mucose non cheratinizzate. Le afte major possono persistere per diversi giorni o settimane e spesso guarire con cicatrici. Il dolore associato alle lesioni aftose può influenzare il mangiare, il parlare e le pratiche di igiene orale. Una terapia definitiva della stomatite aftosa non è a tutt’oggi disponibile, anche perché la sua eziologia rimane sconosciuta55. Il trattamento consiste nel governare i sintomi e nel diminuire le fasi di riaccensione della malattia. La scelta terapeutica dipende dalla gravità delle afte che viene valutata in base alla frequenza delle ulcere, al numero, alla loro ubicazione, alla durata e al livello di dolore oro-facciale associato. Vi sono casi caratterizzati da dolore, febbre, disfagia che richiedono una terapia sistemica mentre altri possono essere gestiti con minimi accorgimenti e terapie locali. Dalla letteratura scientifica si evince che diversi farmaci sistemici sono stati utilizzati per trattare le afte, compresi i corticosteroidi sistemici, dapsone, colchicina, talidomide, pentossifillina, basse dosi di interferone-α e levamisolo. Iniezioni di steroidi intralesionali, contenenti betametasone dipropionato e betametasone sodio fosfato, in combinazione con il levamisolo, sono state proposte in caso di aftosi major56. Una recente revisione Cochrane sul trattamento sistemico per la stomatite aftosa ricorrente conclude che “nessun singolo trattamento è risultato efficace e quindi i risultati rimangono inconcludenti in riguardo al miglior intervento sistemico per le stomatiti aftose ricorrenti”57.
Eritema multiforme e sindrome di Stevens-Johnson L’eritema multiforme è una patologia infiammatoria acuta a patogenesi immunitaria, che può interessare cute e/o mucose. La definizione multiforme è nata proprio per sottolineare la molteplicità di manifestazioni cliniche che la patologia può avere. L’eritema multiforme interessa di solito soggetti tra i 20 e i 40 anni ma anche i bambini, con una leggera prevalenza nel sesso maschile. Tra i fattori eziologici da prendere in esame ci sono gli agenti microbiologici (90%) (HSV I, VZV, CMV, EBV, Adenovirus, Coxsackie B5, Echovirus, HAV, HBV, HCV, Mycoplasmapneumoniae), additivi alimentari e agenti chimici (benzoati, nitrobenzeni, profumi e terpeni), farmaci (primi tra tutti i FANS, poi sulfonamidi, penicilline, barbiturici, fenitoina, carbamazepina, allopurinolo)58.
L’eritema multiforme può manifestarsi con una lesione cutanea classica, con o senza interessamento sistemico.
Nella sindrome di Stevens-Johnson, il coinvolgimento sistemico è severo e le lesioni sono estese anche alle mucose. La necrolisi epidermica tossica (NET o la sindrome di Lyell) si manifesta con grandi aggregati vescicolari confluenti a interessamento cutaneo e mucoso pressoché totale. Le lesioni multiple cutanee sono di solito simmetriche e pruriginose con esordio improvviso e decorso a gettate, e consistono in noduli, papule o macule, “lesioni a coccarda”, vescicole e bolle. Queste possono comparire su gambe (Figura 41), braccia, superfici palmari e plantari, volto e labbra (Figura 42) ed essere accompagnate da sintomi quali febbre, astenia e artralgia ma anche disturbi visivi, xeroftalmia, rossore, bruciore e dolore oculare. Il tronco di solito non è interessato59.
41. Manifestazioni cutanee dell’eritema multiforme: lesioni crostose a coccarda.42. Coinvolgimento labiale in corso di eritema multiforme.
Forme miti di eritema multiforme si risolvono senza difficoltà in 2-6 settimane, ma si possono avere recidive (37%). Forme più severe possono essere difficili da trattare. La sindrome di Stevens-Johnson e la necrolisi epidermica tossica sono associate a un alto indice di mortalità. Sono inoltre possibili: lesioni cutanee permanenti, raramente polmoniti, miocarditi, nefriti, epatiti, celluliti, setticemia e shock ipovolemico60.
Pemfigo Il pemfigo (dal greco πεμφιξ, pustola) è in realtà un gruppo di patologie a impronta autoimmune che coinvolge cute e/o mucose. I pazienti affetti sono adulti/anziani, sebbene siano state descritte forme neonatali causate dal passaggio transplacentare di IgG pemfigose materne. La malattia è causata da cloni autoanticorpali (per lo più IgG) che individuano come target la desmogleina 1 e/o la desmogleina 3, normali costituenti della placca desmosomiale61.
In base alla maggior percentuale di autoanticorpi anti desmogleina 1 o 3 si avrà la prevalenza di lesioni mucose e/o cutanee, come riportato in Tabella 2. La perdita della connessione cellula-cellula dà luogo alla formazione di una vescicola intraepiteliale, molto fragile e ripiena di siero. In relazione alla presenza della vescicola negli strati epiteliali più superficiali o più profondi, è possibile distinguere forme di pemfigo ad acantolisi alta (pemfigo foliaceo e seborroico) e ad acantolisi bassa (volgare e vegetante). Nell’acantolisi alta, il distacco epiteliale avviene tra gli strati più superficiali dello strato spinoso mentre nell’acantolisi bassa, il distacco avviene negli strati più profondi, quasi a ridosso di quello basale (Tabella 3).
Il pemfigovolgare è la forma più comune di pemfigo ed è quella che più frequentemente (86,6% dei casi) provoca lesioni a livello orale (solo nel 40% dei casi precedute da quelle cutanee). Oltre alle mucose orali possono essere coinvolte quelle faringee, laringee, esofagee, congiuntivali, uretrali, vulvari, della cervice uterina, rettali. Le lesioni orali possono precedere anche di 4-8 mesi la comparsa di lesioni cutanee o rimanere le uniche manifestazioni62. La lesione orale differisce da quella cutanea per la sua pressoché immediata rottura, infatti il reperto clinico sarà un’erosione (molto dolorosa) con ai margini il tetto raggrinzito della ex-bolla (Figura 43). Possono associarsi scialorrea, con eventuali gemizi ematici e disprotidemia sia per le difficoltà nell’alimentazione che per la continua perdita di fluidi attraverso le vescicole. La diagnosi prevede una valutazione clinica delle lesioni e l’esecuzione del segno di Nikolsky ovvero con una punta smussa strisciata su mucosa perilesionale, si ricrea la formazione di una vesciola pemfigosa63. L’esame citologico del contenuto della vescicola potrà mettere in evidenza la presenza di cellule di Tzank (non patognomoniche però del pemfigo), mentre l’esame istologico evidenzierà la presenza di una vescicola intraepiteliale. Di fondamentale importanza sono gli esami in immunofluorescenza diretta e indiretta. Nell’immunofluorescenza diretta vengono evidenziati sul prelievo di mucosa del paziente il deposito di autoanticorpi, conferendo al preparato il cosiddetto aspetto a “rete di pescatore” (o “a manto di giraffa”). L’immunofluorescenza indiretta viene invece eseguita attraverso il prelievo di siero dal paziente cimentandolo con un substrato. Con l’immunofluorescenza indiretta è quindi possibile effettuare la titolazione autoanticorpale, strettamente correlata alla gravità della malattia. A tutt’oggi, nell’iter diagnostico, si esegue anche un esame Elisa, con la duplice valenza di individuare la presenza di autoanticorpi e di darne la titolazione. Il trattamento classico, nelle forme gravi, è basato principalmente sulla somministrazione di steroidi per via sistemica, con dosaggi iniziali che prevedono 1 mg/kg die fino alla scomparsa dei segni. Successivamente si scala il dosaggio fino a raggiungere una minima dose di mantenimento o a sospendere il trattamento (Figure 44a-44b).
Alternativamente o in sinergia con i corticosteroidi vengono impiegati farmaci immunosoppressori come azatioprina e ciclofosfamide. La plasmaferesi viene riservata nei casi di mancata risposta alla terapia così come è possibile utilizzare IVIg o anticorpi anti-CD20 (rituximab), sebbene tali terapie siano ancora estremamente costose e somministrabili in esclusivo regime ospedaliero.
La prognosi della patologia pemfigosa prevede un 10% di decessi, un 40% di remissioni definitive senza bisogno di ulteriori trattamenti, un 20% di pazienti che necessitano una dose terapeutica minima quadvitam, un 30% di casi con riesacerbazione violenta che necessita di terapia d’urto (pulse therapy)64.
Il pemfigoparaneoplastico si associa a neoplasie, di solito ematiche (84%). In questi casi potrà esserci un linfoma non Hodgkin (38%), una leucemia linfocitica cronica (18%), malattia di Castleman (18%) e in percentuali minori timoma o macroglobulinemia di Waldenstrom o linfoma di Hodgkin65.
Gli autoantigeni target della risposta immunitaria possono essere rivolti verso desmoplakine 1 e 2, desmogleina 1 e 3. Solitamente questa forma di pemfigo è refrattaria ai trattamenti convenzionali (Figura 45).
45. Coinvolgimento esteso delle labbra in corso di pemfigo paraneoplastico (associato a patologia linfomatosa).
Il pemfigoide muco-membranoso è una patologia autoimmunitaria cronica a interessamento prevalente di mucosa orale, oculare e solo nel 25% dei casi cutaneo. Nel 90% dei casi a livello orale sono coinvolte le gengive, che assumono caratteri desquamativi (Figure 46a-46b), con lesioni resistenti, limitate alle aree di sostegno dei denti e appaiono eritematose e lucide66.
46a. Pemfigoide delle membrane mucose: classico aspetto della gengivite desquamativa.46b. La medesima paziente dopo adeguato trattamento con corticosteroidi.
A livello oculare sono possibili congiuntiviti ma anche briglie e sinechie, specialmente alle palpebre inferiori, con formazione di aderenze cicatriziali tra mucose bulbare e palpebrale (simblefaron) o tra le due palpebre (anchiloblefaron); possibile anche danno corneale e cecità (Figura 47).
47. Simblefaron causato da pemfigoide delle membrane mucose: evidente la lacinia fibrosa che unisce palpebra inferiore e bulbo oculare.
Come nel pemfigo, anche nel pemfigoide il danno tissutale è causato da autoanticorpi circolanti questa volta però diretti nei confronti di alcune componenti della placca emidesmosomiale, che garantisce l’adesione dell’epitelio al sottostante chorion67. La BP180 (o BPAg2) è la proteina target più frequente, ma possono ritrovarsi anche anticorpi rivolti verso la BP230 (o BPAg1), laminina 332, sub unità alfa6 ecc. (Figura 48). La diagnosi si basa sul referto istologico (bolla sub-epiteliale) e soprattutto sull’esame in immunofluorescenza diretta che mette in evidenza depositi lineari di IgG, IgA o frazione del complemento lungo la membrana basale. Attualmente è possibile una siero-diagnosi con metodica Elisa, ma la sensibilità rimane ancora troppo bassa (intorno al 50%). Le lesioni devono essere trattate con corticosteroidi topici e/o sistemici o con farmaci biologici in regime ospedaliero68.
48. Complessità antigenica della placca emidesmosomiale.
Lichen plan orale Il lichenplanus è una patologia infiammatoria cronica a patogenesi immuno-mediata che interessa cute e mucose e ha come lesione fondamentale la papula. Questa patologia coinvolge prevalentemente la mucosa del cavo orale (LPO), ma può colpire anche altri siti come la cute (Figura 49), le mucose genitali (Figura 50), il cuoio capelluto (risultante in alopecia, Figura 51) e le unghie (Figura 52). Il LPO è una patologia cronica che quindi persiste nei soggetti affetti per un periodo molto lungo anche superiore ai 25 anni, al contrario delle lesioni cutanee che pur essendo molto pruriginose sono autolimitanti. Le lesioni orali possono coesistere con lesioni cutanee e/o a carico delle mucose genitali determinando al malato un disagio, oltre che fisico e funzionale, anche di tipo psicologico. La specifica eziologia del LPO è tuttora sconosciuta, mentre ben chiara è la cascata patogenetica: i cheratinociti dello strato basale, a causa di modificazioni del self, subiscono un’aggressione cellulo-mediata da parte di linfociti citotossici (cloni autoreattivi) che in ultima analisi determinano l’apoptosi delle cellule basali epiteliali69. L’associazione tra HCV e LPO è stata riscontrata con maggior frequenza in Giappone (62%) e nei paesi mediterranei (27%), meno in Francia, Regno Unito e America. L’eterogeneità geografica può essere influenzata dalla prevalenza di HCV e dell’aplotipo HLA DR670.
Il lichen planus orale presenta varie manifestazioni cliniche. In alcuni pazienti la sintomatologia di insorgenza è insidiosa, mentre in altri soggetti asintomatici il riscontro della patologia avviene casualmente a seguito di controlli routinari. A livello della mucosa orale, le lesioni licheniene sono simmetriche e bilaterali e tipicamente coinvolgono più siti contemporaneamente. I siti più comunemente coinvolti da questa patologia sono la mucosa geniena soprattutto in corrispondenza dell’interlinea articolare e del trigono retromolare, la lingua e in particolar modo la superficie dorsale e le gengive. Circa il 10% dei pazienti con LPO presenta lesioni confinate alle gengive dove le tipiche lesioni eritematose definiscono un quadro di gengivite desquamativa che può anche presentare piccole papule o placche biancastre dando così un quadro clinico paragonabile a una cheratosi frizionale o a una leucoplachia. Palato, pavimento orale e labbro superiore non rappresentano sedi preferenziali di insorgenza, ma in casi più rari le lesioni possono anche trovarsi in queste zone71. Andreasen ha classificato le varie forme cliniche di LPO in sei tipologie che, a loro volta, possono essere raggruppate in due gruppi principali72:
forme bianche ipercheratosiche che partendo dalle papule possono dar luogo a forme figurate (lineare, striato, reticolare, anulare, a placca) (Figure 53-55);
forme rosse o atrofico-erosive al cui gruppo appartiene il LP atrofico, quello erosivo e il LP bolloso (Figure 56-58).
Le forme ipercheratosiche sono quelle più comuni e anche più facilmente diagnosticabili e trattabili, mentre le forme rosse sono molto dolorose e hanno una prognosi peggiore. La diagnosi di LPO è clinica e istopatologica. Sul piano anatomopatologico, si riscontra una spiccata ipercheratosi (orto o para) con acantosi e ipergranulosi. Lo strato basale appare sofferente con discontinuità della membrana basale mentre nel chorion si ravvisa un infiltrato infiammatorio “a banda” che nei casi più complessi può determinare anche lo scollamento degli strati epiteliali.
58. Lichen bolloso della lingua: causa disfagia.59. Carcinoma insorto su mucosa interessata da lichen planus.
I corpi di Civatte sono i residui citoscheletrici dei cheratinociti basali, frammisti a complemento e fibrina, riconoscendo come analoghi dell’immunofluorescenza diretta, i fluorescent bodies2,73.
Bisogna distinguere tuttavia lesioni ascrivibili a LPO dalla displasia lichenoide che riveste un significato prognostico più sfavorevole in senso neoplastico e dalle lesioni lichenoidi, causate da farmaci o materiali restaurativi74. Il trattamento prevede l’impiego di corticosteroidi (locali e/sistemici) e un eventuale antimicotico di copertura. Le lesioni da LPO di solito persistono per alcuni anni con alternanza di periodi di esacerbazione e di remissione. Durante i periodi di esacerbazione, le aree eritematose aumentano con concomitante aumento di dolore e sensibilità. Durante i periodi di quiescenza, invece, si ha una diminuzione delle lesioni e quindi della sintomatologia. In questi periodi, spesso i pazienti sono inconsapevoli della presenza di lesioni ipercheratosiche asintomatiche. L’esacerbazione delle lesioni può essere collegata a periodi di stress psicologico, ansia o a traumi meccanici e anche un’infiammazione cronica di basso grado delle gengive, dovuta a placca e tartaro, può esacerbare le lesioni gengivali75.
Il trattamento del lichen orale prevede l’impiego di corticosteroidi per via topica associati a corticosteroidi per via sistemica nei casi più gravi e complessi. Alternativamente possono essere utilizzati farmaci immunosoppressori come la ciclosporina o il tacrolimus. Nelle forme ipercheratosiche e asintomatiche si potrebbe seguire il cosiddetto watchandwait, o l’impiego di retinodi per via topica76.
L’associazione tra LPO ed epatopatie virus-correlate e non virus-correlate è stata oggetto di numerosi studi eziopatogenetici ed epidemiologici. Nei paesi dell’area mediterranea è stata riscontrata una significativa associazione tra infezione da HCV e LPO così come numerosi sono i report clinici circa la copresenza di infezioni da HBV e LPO. È presupponibile che l’infezione e/o il danno epatico causino un’alterazione dell’omeostasi immunitaria in soggetti con particolare assetto HLA. Tale disregolazione spiegherebbe l’elevata incidenza di patologie di tipo autoimmune nei pazienti HCV positivi. È quindi buona pratica clinica approfondire nel paziente con diagnosi di LPO la copresenza di patologia epatica, valutando marker sierologici ed eventuali esami strumentali di imaging. Benché non ci sia un accordo assoluto circa il potenziale maligno del LPO, sembra che l’incidenza del carcinoma squamocellulare nei pazienti con LPO sia lievemente superiore a quella registrata nella popolazione generale (Figura 59). Attualmente la frequenza di trasformazione maligna sembra essere più comune nelle forme atrofico-erosive. Poiché il lichen è una patologia cronica, i pazienti (soprattutto quelli con forme atrofiche ed erosive di LP) dovrebbero sottoporsi a controlli periodici ed essere informati sulle varie possibilità terapeutiche e sul rischio di trasformazione maligna della malattia77.
Burning Mouth Syndrome La Burning Mouth Syndrome (BMS), ossia “sindrome della bocca che brucia”, può essere considerata una manifestazione di algia oro-facciale atipica per la sua espressione e presentazione.
La BMS è stata definita dalla IASP (International Association for the Study of Pain) come “una sensazione di tipo urente che interessa la lingua e/o altre mucose del cavo orale in assenza di patologie e lesioni locali”. La BMS è conosciuta in letteratura anche con altre denominazioni, quali “stomatodinia”, “stomatopirosi”, “glossodinia” e “glossopirosi”78. La BMS è una patologia descritta in tutto il mondo che interessa una quota piuttosto significativa della popolazione, con una prevalenza di circa il 3% o anche più, a seconda dei vari studi di cui essa è stata oggetto. La sindrome si riscontra più frequentemente tra il quinto e sesto decennio di vita; in letteratura non esistono segnalazioni di casi in età pediatrica o adolescenziale. Colpisce più frequentemente le donne in età peri- e post-menopausale; il rapporto tra uomini e donne è a favore netto di queste ultime. La BMS spesso coesiste con altri disturbi da dolore cronico. L’eziologia della BMS è fondamentalmente sconosciuta. Sotto il profilo clinico, la BMS è un complesso disturbo cronico caratterizzato da sintomi di bruciore, dolore o prurito alla mucosa orale, senza alterazioni osservabili clinicamente, senza alterazioni degli esami di laboratorio e senza modifiche del flusso salivare. L’insorgenza della sindrome è solitamente spontanea, ma a volte può osservarsi un evento scatenante come un trauma o un life event o da un trattamento odontoiatrico. Sebbene la sintomatologia sia solitamente di intensità moderata, alcuni pazienti avvertono solo modesti fastidi, mentre altri lamentano un dolore insopportabile. Inoltre la sindrome ha un decorso cronico, pertanto la sintomatologia può essere continua o intermittente e permanere per un periodo di tempo molto variabile, che può andare da pochi mesi a molti anni. È stato riportato in letteratura che oltre la metà dei pazienti va incontro a remissione spontanea, completa o parziale, dopo circa 6-7 anni, fino ad arrivare, in alcuni casi, a 10-12 anni79. Lamey e Lewis80 definiscono tre differenti tipi di BMS sulla base delle fluttuazioni dei sintomi nelle diverse fasi della giornata:
il 35% dei pazienti rientra nel tipo I di BMS; essi sono caratterizzati dall’assenza di sintomatologia al risveglio, ma il bruciore aumenta progressivamente durante la giornata, raggiungendo il picco massimo alla sera;
nel tipo II, il più frequente (55% dei casi) e il più refrattario alla terapia, i sintomi sono già presenti al risveglio e la sensazione è continua e costante per tutto il giorno;
il tipo III, più raro (10% dei casi), è caratterizzato da una sintomatologia urente intermittente, con un’alternanza di giorni in cui il bruciore è presente e altri in cui il sintomo è assente.
Da non sottovalutare è il quadro psicologico del paziente: a questo disturbo sono spesso associate depressione, ansia e/o somatizzazione. Infatti, pur non essendo accompagnata da alterazioni organiche evidenti e non comportando rischi per lo stato di salute, questa sindrome può ridurre in modo significativo la qualità di vita dei pazienti81. La BMS si caratterizza per l’assenza di lesioni obiettivabili, pertanto la diagnosi sarà una “diagnosi di esclusione”. Occorre in primo luogo prendere in considerazione ed escludere una serie di condizioni locali e sistemiche. Il primo passo diagnostico è rappresentato da una scrupolosa anamnesi, con particolare attenzione al tipo di alimentazione, al vizio del fumo e all’assunzione di sostanze alcoliche. È anche necessario ricercare patologie carenziali, dismetaboliche, neurologiche e possibili cause di polineuropatia. Occorre conoscere la storia clinica del bruciore come sintomo, indagando su epoca di comparsa, durata, sede, andamento nel corso della giornata, associazione con altri sintomi orali, intensità, fattori esacerbanti e attenuanti la sintomatologia, associazione temporale con possibili fattori causali, quali assunzione di determinati cibi e farmaci capaci di indurre xerostomia e/o bruciore orale, pregresse terapie radianti82. Dopo avere posto la diagnosi di BMS, avendo quindi escluso o eliminato tutti i potenziali fattori irritanti locali e trattato le condizioni sistemiche, occorre rassicurare il paziente che per quanto il suo disturbo sia concreto, esso non è nefasto e non rappresenta un pericolo per la sua salute.
Pur non essendoci un trattamento univoco, sono stati riportati vari livelli di evidenza per quanto riguarda l’efficacia di diversi tipi di intervento terapeutico. Nelle forme di BMS in cui si sospetti una prevalente base psicosomatica, un semplice intervento di tipo psicologico, mirato a informare e a tranquillizzare il paziente sulla natura assolutamente benigna della propria condizione, può contribuire a ridurne sensibilmente l’apprensione e il livello d’ansia. Il trattamento farmacologico è basato sulla somministrazione di antidepressivi triciclici come l’amitriptilina, antiepilettici come la carbamazepina e il clonazepam e antidepressivi serotoninergici, come il trazodone. Studi controllati hanno anche evidenziato gli effetti positivi della capsaicina e dell’acido alfa lipoico83,84.
Lesioni potenzialmente maligne Leucoplachia La leucoplachia, secondo la definizione della WHO, è una placca bianca non caratterizzabile in un’altra condizione né da un punto di vista clinico né da un punto di vista istopatologico85. La diagnosi definitiva quindi si basa sull’esclusione di altre lesioni della mucosa orale che hanno un aspetto similare, come ad esempio il lichen planus ipercheratosico, il leucoedema ecc.
60. Leucoplachia piana retrocommissurale.
È importante sottolineare che il termine leucoplachia ha un solo uso clinico e non riflette le alterazioni istologiche presenti nella lesione. È una delle lesioni bianche più frequenti della mucosa orale e si osserva in circa il 3% degli individui adulti con una netta preferenza per il sesso maschile. Il fumo, la masticazione del tabacco e l’abuso di sostanze alcoliche sono le cause più frequenti della leucoplachia. Vi è comunque un certo numero di casi di leucoplachia in cui non è possibile identificare alcuna causa86.
Le sedi più comuni sono la mucosa vestibolare, il pavimento orale, la zona retrocommissurale, i margini laterali della lingua e il ventre linguale. Le lesioni presenti sui margini linguali, sul pavimento orale e sul labbro inferiore sono tra quelle a maggior rischio di trasformazione maligna.
61. Leucoplachia ad aspetto verrucoso della mucosa linguale.
La leucoplachia ha un aspetto prevalentemente bianco perché l’incremento dello strato di cheratina maschera il colorito roseo dei vasi presenti nella sottostante lamina propria. Quando la lesione assume un colore misto (bianco e rosso) prende il nome di leucoeritroplachia o eritroleucoplachia. Distinguiamo tre forme cliniche principali di leucoplachia: la forma piana omogena (Figura 60) presenta una superficie piana e regolare, la forma verrucosa (Figura 61) mostra una superficie irregolare con propaggini bianche, la forma fissurata disomogena (Figura 62) è caratterizzata da aree bianche alternate ad aree rosse e in questi casi la biopsia può evidenziare vari gradi di displasia o un carcinoma insitu o invasivo. Infatti l’aspetto verrucoso e la presenza di una componente di colore rosso (speckled leucoplakia) indicano la presenza quasi certa di displasia o carcinoma invasivo87.
62. Leucoplachia disomogenea (leucoeritroplachia) del margine linguale.
Il primo passo nella diagnosi differenziale di una leucoplachia consiste nello:
stabilire se può essere rimossa con una garza o un abbassalingua (la pseudomembrana candidosica risulta spatolabile meccanicamente);
individuare le possibili cause (automorsicamento, ipercheratosi frizionale, hairy leukoplakia - Figura 63), lingua a carta geografica).
Se la lesione non è asportabile o non è clinicamente diagnosticabile, è necessario sottoporre la leucoplachia a biopsia.In ogni caso il riscontro clinico di una leucoplachia non deve mai essere sottovalutato poiché anche lesioni di aspetto clinico innocente possono nascondere una displasia grave o un carcinoma. Al microscopio ottico la leucoplachia presenta un ampio spettro morfologico che varia dalla semplice iperortocheratosi o iperparacheratosi e acantosi alla displasia lieve, moderata o severa fino al carcinoma insitu o invasivo. Studi controllati randomizzati hanno dimostrato che non esiste un trattamento efficace per prevenire la trasformazione maligna della leucoplachia88.
Il blu di toluidina o la soluzione di Lugol possono essere utili in caso di lesioni ampie per individuare le aree a maggior rischio evolutivo (Figure 64a-64c)89,90. Il rischio di trasformazione neoplastica della leucoplachia varia dal 4 al 17%. La leucoplachia proliferativa verrucosa (PVL), descritta da Hansen nel 1985, è una forma particolare di leucoplachia che ha la caratteristica di esordire come una placca ipercheratosica di piccole dimensioni che progressivamente si allarga coinvolgendo ampie porzioni della mucosa orale91. Le lesioni assumono l’aspetto di placche multiple verrucose che tendono a espandersi (Figura 65).
Le sedi più comuni sono rappresentate dalla mucosa vestibolare e gengivale, dal dorso linguale e dal palato. Gli aspetti istopatologici variano dalla semplice iper, orto o paracheratosi, al carcinoma verrucoso o a focolai di carcinoma invasivo.
Il rischio di trasformazione neoplastica è intorno al 70%13 e la lesione tende frequentemente a recidivare92.
Eritroplachia Secondo la definizione della WHO, l’eritroplachia consiste in un’area rossa della mucosa orale che non è inquadrabile in un’altra condizione né da un punto di vista clinico né da un punto di vista istopatologico. Tale terminologia dovrebbe essere usata solo per una descrizione clinica della lesione e non ha nessun significato istopatologico. La lesione non può essere attribuita a cause traumatiche, infiammatorie o vascolari e dunque la diagnosi si effettua per esclusione86,93.
Il termine ricalca quello impiegato per la cosiddetta eritroplasia di Queyrat che descrive una lesione rossa, di aspetto vellutato, che si sviluppa sul pene di soggetti anziani. L’eritroplachia è di raro riscontro clinico e gli studi a riguardo indicano una prevalenza tra lo 0,02% e lo 0,83% anche se percentuali maggiori si riscontrano in India e sud-est asiatico. La maggior parte delle lesioni si osserva in pazienti anziani forti fumatori, masticatori di tabacco e bevitori e si presenta come aree rosse dai contorni indistinti e dalla superficie vellutata. Il colorito rosso si spiega con l’assottigliamento degli strati epiteliali e la scomparsa della cheratina e ciò rende meglio visibili i vasi della sottostante lamina propria94.
Alcuni autori non sono concordi nel definirla eritroplachia in quanto spesso non forma delle placche rilevate ma appare depressa al di sotto della circostante mucosa. Secondo Shear95 l’eritroplachia può essere classificata in 3 tipi:
eritroplachia omogena (Figura 66);
eritroplachia frammista a macchie bianche (Figura 67);
eritroplachia granulare.
La lesione eritroplasica risulta soffice alla palpazione e diventa di consistenza dura solo se si sviluppa un carcinoma invasivo. Le dimensioni in genere non sono superiori a 1,5 cm e i margini possono essere nettamente distinti dalla circostante mucosa sana o sfumare gradualmente in essa.
Le sedi più frequenti di localizzazione sono il pavimento orale, il palato molle, la zona retromandibolare e i margini laterali della lingua anche se alcuni autori hanno riscontrato delle differenze di localizzazione tra uomini e donne. Poco si conosce riguardo la storia naturale dell’eritroplachia, in particolare se essa insorge denovo o dall’evoluzione di una lesione bianca. Inoltre, il possibile ruolo della Candidaalbicans e dell’HPV deve ancora essere indagato adeguatamente. Nell’80-90% dei casi si osserva istologicamente un’alterazione displastica o un carcinoma insitu o invasivo96.
Il carcinoma squamoso del cavo orale Il carcinoma squamoso orale (OSCC “Oral Squamous Cell Carcinoma”) è il tumore maligno più frequente di quest’area anatomica rappresentandone il 90% dei casi; conta circa 275.000 nuovi casi l’anno su tutta la popolazione mondiale rientrando nei primi 10-15 tumori maligni più frequenti nell’uomo97.
Il rischio relativo negli individui forti fumatori e bevitori, rispetto a soggetti che non fumano o che bevono modiche quantità di alcool, varia da 70 a 100 volte. Inoltre, esiste un effetto sinergico tra fumo e consumo di alcolici: quando sono presenti entrambi, non sommano semplicemente i loro effetti dannosi ma li moltiplicano esponenzialmente.
È stato segnalato un ruolo eziologico dell’HPV 16/18 nella genesi dei carcinomi oro-faringei e soprattutto tonsillari.
Lo sviluppo del carcinoma orale è spesso preceduto dall’insorgenza di disordini potenzialmente maligni identificabili come placche bianche o aree rosse conosciute come leucoplachia ed eritroplachia le quali possiedono, rispetto alla mucosa normale, una maggiore potenzialità di trasformazione neoplastica maligna98.
Dal punto di vista clinico il carcinoma squamoso orale può presentarsi come un’area bianca, un’area rossa, un’ulcerazione o una tumefazione (Figure 68a-68d, 69, 70).
Si possono osservare lesioni esofitiche di aspetto papillare o verrucoso o lesioni a crescita endofitica che assumono l’aspetto di ulcere penetranti.
Le sedi più frequenti del carcinoma orale sono: margini laterali della lingua (45%), pavimento orale (30%), palato molle e trigono retromolare (15%), gengiva e cresta alveolare (4%) e mucosa vestibolare (1%). Nella maggioranza dei casi i carcinomi orali sono asintomatici; in quelli più avanzati si possono riscontrare dolore, sanguinamento, fistolizzazioni cutanee, tumefazioni dei mascellari, difficoltà della fonazione e dell’apertura della mandibola. Occasionalmente si osservano pazienti in cui il primo segno clinico è una tumefazione linfonodale a livello latero-cervicale o sotto-mandibolare (Figura 71).
69. Carcinoma squamocellulare di aspetto verrucoso a carico della gengiva.70. Carcinoma infiltrante del margine linguale. Aspetto ulcerativo.
L’esame obiettivo e l’analisi istopatologica dell’area clinicamente più sospetta costituiscono le tappe fondamentali nella diagnosi del carcinoma orale99. Esami strumentali come Rx OPT, TAC e RMN, PET sono utili per valutare l’estensione del tumore primario e il coinvolgimento linfonodale. I carcinomi del pavimento orale e della lingua manifestano una tendenza maggiore alla metastatizzazione regionale100.
Lo staging dell’OSCC è strettamente correlato alla percentuale di sopravvivenza del paziente: una diagnosi allo stadio I prevede una prognosi favorevole a 5 anni nell’85% dei casi, allo stadio II il tasso di sopravvivenza a 5 anni scende al 66% mentre se la diagnosi giunge con un carcinoma già allo stadio III, solo il 41% dei pazienti sopravvive. Purtroppo, molti carcinomi del cavo orale vengono diagnosticati allo stadio IV, con una percentuale del 9% di pazienti che sopravvive ai 5 anni87.
71. Esteso coinvolgimento linfonodale in corso di carcinoma del pavimento orale.
Attualmente, per la stadiazione TNM del carcinoma del cavo orale, si adottano i parametri presentati in Tabella 4. Il trattamento varia a seconda dell’estensione e della sede: lesioni di piccole dimensioni possono essere trattate esclusivamente con radioterapia o escissione chirurgica; lesioni di entità maggiore richiedono un trattamento combinato e un eventuale svuotamento linfonodale della catena linfatica del collo101.
1Professore ordinario presso Seconda Università degli Studi di Napoli. Dipartimento multidisciplinare di specialità medico-chirurgiche e odontostomatologiche 2Ricercatore presso Università degli Studi di Bari “Aldo Moro”. Clinica odontoiatrica - Sezione di odontostomatologia
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Il Premio Listerine, giunto all’undicesima edizione, promosso e organizzato dalla Commissione Nazionale dei Corsi di Studio in Igiene Dentale e realizzato grazie al contributo non condizionato di Johnson&Johnson, premierà anche quest’anno le due migliori tesi sul tema “igiene orale”. Confermati i contributi in denaro, 7.000 euro per la prima classificata e 5.000 euro per la seconda, di cui beneficeranno le sedi universitarie.
Il bando è destinato a tutte le sedi e alle tesi discusse nell’anno solare 2016.
Per candidare una tesi è necessario attenersi alle modalità di iscrizione e di preparazione dei materiali dettagliate nel bando. Ogni sede CSID riceverà locandine e leaflet con il bando integrale che può comunque essere richiesto alla segreteria organizzativa oppure scaricato da www.candidaturepremiolisterine.it
Novità di questa edizione sarà la piattaforma www.candidaturepremiolisterine.it su cui dovranno essere caricati i materiali in formato elettronico.
Le tesi vincitrici saranno presentate in occasione di una giornata di approfondimento scientifico che si terrà a Trieste sabato 18 febbraio 2017.
Per informazioni: segreteria organizzativa VOX 02.58299822 - codazzi@playvox.it
L'implantologia, ormai da diversi anni, rappresenta una prima scelta nel trattamento delle edentulie singole e multiple. Questa disciplina chirurgico-protesica viene ormai applicata quotidianamente nella maggior parte degli studi odontoiatrici e garantisce, nel rispetto di protocolli clinici standardizzati, una ripetibilità clinica ragguardevole, oltre che risultati eccellenti in termini di success rate, survival rate, funzionalità e anche resa estetica. Nonostante queste premesse, non va dimenticato il fatto che non esistono procedure cliniche non soggette a complicanze, se non a fallimenti. In questo senso, le fratture implantari sono evenienze rare (sembra infatti che interessino 2 impianti ogni 1000) ma dalla gestione particolarmente complessa, anche a causa della loro infrequenza. Sondando la letteratura, che su questo argomento è relativamente articolata, si osserva che la classificazione più comune delle fratture è legata al periodo d'insorgenza e distingue fra fallimenti precoci – dovuti presumibilmente a mancata osteointegrazione – e fallimenti tardivi, che interessano impianti già osteointegrati e sono perciò da addurre nella maggior parte dei casi ad aspetti protesici. Nella fattispecie, la sovrastruttura protesica può essere non inserita con il dovuto grado di passivazione o scaricare sulla vite implantare un sovraccarico occlusale non correttamente gestito. In realtà, alcuni Autori ricordano come, in molti casi, il restauro implanto-protesico che si trova in una situazione di questo tipo possa fornire dei segnali preliminari che interessano la componentistica: tipicamente si potranno manifestare frequenti allentamenti, a volte addirittura fratture a carico della vite passante.
Si prenda comunque in esame il caso di una vera e propria frattura dell' implanto dentale. Dal punto di vista clinico, si potranno evidenziare condizioni infiammatorie delle mucose perimplantari (ad esempio sanguinamento spontaneo) e mobilità implantare. È utile verificare le condizioni della vite e dell'osso circostante tramite l'effettuazione di una radiografia endorale.
Una volta accertata la complicanza, il professionista potrà orientarsi su diverse opzioni cliniche. In tal senso, l'articolo ha un obiettivo informativo e non didascalico: si intende, infatti, fornire qui un orientamento di base. La realtà clinica rimane per forza di cose competenza dell'odontoiatra, che sceglierà al meglio come muoversi, in autonomia o previo consulto con un collega. In primo luogo, si dovrà valutare se rimuovere l'intero l'impianto o solo il moncone fratturato. Nel caso in cui si scelga di mantenere in arcata il segmento apicale ancora osteointegrato, si potrà pensare di recuperarlo a fini protesici. In ultima istanza, ad esempio nel caso in cui si giudichi ulteriormente dannoso il recupero dello stesso segmento, sarà necessario prevedere un piano protesico adeguato: non si esclude a priori il posizionamento di un nuovo impianto, nel caso in cui la volumetria ossea lo permetta.
Il video allegato illustra quindi la risoluzione di una frattura di impianto dentale mediante completa rimozione della fixture fratturata e l'immediata sostituzione con un nuovo impianto.
L’importanza dell’estetica al giorno d’oggi è preponderante in odontoiatria e va pesantemente considerata nella progettazione e realizzazione di un piano di trattamento.
Questa considerazione è tanto più vera quando si opera all’interno del campo delle riabilitazioni complesse nel settore anteriore. Per far fronte alle sempre più alte richieste dei pazienti sono stati prodotti materiali sempre più performanti, le ceramiche possono essere lavorate con spessori sempre più sottili, minimizzando comunque il rischio di frattura.
Se è vero che da un lato le tecniche digitali nell’ambito delle riabilitazioni estetiche stanno trovando sempre più spazio, il work-flow analogico rimane parte integrante della formazione di tutti gli odontoiatri e permette ancora una grande personalizzazione del trattamento ed il raggiungimento di risultati estetici ottimali.
Nel video che ti proponiamo, Diego Lops del Dipartimento Protesi dell’Università di Milano, presenta un protocollo di lavoro per le riabilitazioni minimamente invasive con ceramiche integrali.
La diga di gomma è un device per l'isolamento del campo di lavoro, a ragion veduta, spesso utilizzato in diverse procedure, tra cui quelle conservative, endodontiche e protesiche. L'utilizzo della diga semplifica migliora tanto il trattamento canalare quanto le metodiche di adesione. La diga è stata introdotta in odontoiatria dal Dr. Barnum nel 1864 e da allora il metodo di inserimento è quasi rimasto inalterato. Pur essendo insegnato come standard agli studenti di odontoiatria, molti di loro non continuano ad adoperarlo dopo la laurea, in particolar modoin alcune nazioni.
La procedura è rapida e consente molti vantaggi; uno studio si è dedicato proprio alla valutazione del tempo impiegato per l'utilizzo della diga, riscontrando che il tempo necessario per il collocamento è tra 1 e 2 minuti. La rimozione della diga dura dai 10 ai 15 secondi Insomma un tempo trascurabile nel computo dell'intero trattamento.
Il trattamento estetico degli elementi dentari anteriori ha da sempre rappresentato una sfida nella pratica clinica. Nel caso di situazioni in cui si renda necessario effettuare un restauro in zona estetica, diventa cruciale la scelta di materiale e approccio corretti per una gestione e risultati soddisfacenti, ma per consentire una cementazione scevra da problematiche e fallimenti, l'isolamento è cruciale. Nel caso dell'utilizzo di faccette, margini iuxta o sotto gengivali, può risultare complesso posizionare la diga di gomma; a tale scopo, possono essere utilizzate delle legature cervicali degli elementi dentali, che potranno essere legate ai lati dell'archetto per la diga; per agevolare questa operazione su alcuni telai , oltre ai piccoli perni che servono per il fissaggio della diga, sono presenti anche dei “bottoni” che servono per ancorare i fili nel caso si eseguano tali legature. Contemporaneamente ad un isolamento correttamente eseguito bisognerà realizzare tutte le metodiche che il materiale prescelto per la riabilitazione, pretende. In particolare utilizzando ceramiche integrali, la cementazione è una fase delicata. Una corretta cementazione infatti influenza direttamente la resistenza meccanica del restauro e la sua longevità. Perciò è fondamentale mordenzare e silanizzare la superficie interna del manufatto per poter sviluppare un legame chimico tra cemento resinoso e ceramica. È ugualmente importante trattare la superficie dentale per ottenere un legame chimico tra smalto e/o dentina e cemento resinoso.
Solo seguendo tutte le dovute cautele si potrà realizzare un “sistema” unico dente-restauro, con predicibilità di risultato.
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Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1981, specializzazione in Odontostomatologia nel 1984, ricercatore dal 1992 al 1997 presso l’Università degli Studi di Napoli, dal 1997 a febbraio 2006 è Professore Ordinario presso l’Università degli Studi di Bari e titolare della cattedra di Clinica Odontostomatologica presso il Corso di Laurea Specialistica in Odontoiatria e Protesi Dentaria, il Corso di Laurea Specialistica in Medicina e Chirurgia e il Corso di Laurea in Igiene Dentale dell’Università degli Studi di Bari, ricoprendo i seguenti incarichi: Presidente del Corso di Laurea Specialistica in Odontoiatria e Protesi Dentaria presso l’Università degli Studi di Bari; Direttore del Corso di Perfezionamento in Medicina Orale I e II livello presso l’Università degli Studi di Bari;
