Domenico Viscuso, DDS, MSc

Marco Storari, DDS

Department of Surgical Science, College of Dentistry, School of Orthodontics, Orofacial pain center, University of Cagliari

Il bruxismo è una condizione comune durante l’infanzia, ma tuttora molto dibattuta e non priva di comorbilità. Da questa revisione emerge che la sua gestione richiede un approccio interdisciplinare combinato, che consideri eventuali problemi occlusali, senza trascurare fattori quali personalità, qualità del sonno, ansia e stress

Il bruxismo è un’attività ripetitiva dei muscoli masticatori (MMs) caratterizzata dal serrare o digrignare i denti e/o dal rinforzo o dalla spinta della mandibola(1). Questa definizione è stata recentemente introdotta da un panel di esperti internazionali con il fine di descrivere una condizione comune, ma tuttora molto dibattuta. Problemi dentali, dolore e disfunzioni orofacciali, disturbi neurologici e apnea ostruttiva del sonno sono tutte condizioni legate al Bruxismo (2, 3, 4). Da qui si giustifica ulteriormente l’interesse pragmatico sviluppatosi intorno al bruxismo, soprattutto per identificare i fattori di rischio e cercare di standardizzare la diagnosi e la gestione. Innanzitutto, è necessario sottolineare che esistono due distinte manifestazioni circadiane del bruxismo: il bruxismo del sonno (SB) e il bruxismo della veglia (AB). Il SB rappresenta un’attività fasica o tonica dei MMs durante il sonno, mentre il AB è un’attività degli stessi MMs durante la veglia caratterizzata da contatto dentale ripetitivo o sostenuto e/o da rinforzo o spinta della mandibola1. Tuttavia, entrambi i tipi non possono più essere definiti categoricamente disturbi del movimento in tutti gli individui ma richiedono un inquadramento decisamente più complesso (1). Sfortunatamente, fino ad ora gli autori hanno concentrato la loro attenzione sul bruxismo principalmente nella popolazione adulta e mancano ancora evidenze significative sul bruxismo pediatrico. Inoltre, il SB nei bambini è stato studiato più in profondità rispetto al AB e quindi persiste ancora più scarsità di dati su quest’ultimo. A complicare ulteriormente la situazione vi è il fatto che gli studi disponibili hanno adottato diverse strategie diagnostiche e hanno indagato popolazioni con caratteristiche diverse. Si può dunque sostenere che stime accurate circa le caratteristiche del bruxismo sono difficili nei bambini a livello di comunità. In questo quadro, il nostro obiettivo è fornire una panoramica circa la letteratura sul bruxismo pediatrico e cercare di delineare lo stato dell’arte su questa condizione.

Epidemiologia

Nonostante i tassi di prevalenza del bruxismo nei bambini siano stati oggetto di numerosi studi, un chiaro consenso ancora oggi non è stato identificato. Manfredini et al (5) hanno riportato un’ampia gamma di variabilità nel bruxismo pediatrico, dal 5% al 40,6%. Risultati simili sono stati evidenziati anche da Machado et al. in un’altra revisione sistematica, con un picco fino al 50% (6). Verosimilmente, la grande variabilità dei parametri utilizzati per valutare il bruxismo pediatrico contribuisce a questa confusione. Infatti, approcci diagnostici strumentali e non strumentali riconoscono differenti cut-offs. I primi sono indubbiamente preferibili in quanto più specifici e sensibili, ma i secondi risultano più semplici e pratici sebbene suscettibili di interpretazioni e valutazioni differenti. In questo scenario, infatti, come riportato da Simola P et al, la prevalenza del bruxismo cambia notevolmente quando si studia la frequenza degli eventi (7). Inoltre, poiché la maggior parte degli studi si basa sui rapporti dei genitori, l’educazione dei genitori a riconoscere il serramento e il digrignamento (e la loro frequenza) dei loro figli costituisce un’altra variabile significativa (8).

Le speculazioni sul ruolo dell’età nella prevalenza del bruxismo sono a loro volta ancora dibattute. Tuttavia, sembrerebbe emergere una relazione inversa tra età e bruxismo5. Tale osservazione potrebbe supportare la convinzione comune secondo cui il bruxismo tenda a diminuire spontaneamente con l’età nei bambini. D’altra parte, il ruolo patologico del bruxismo nei bambini dovrebbe essere attentamente studiato poiché la corretta attività dei MMs gioca un ruolo chiave nella crescita e nello sviluppo del massiccio facciale (9).

Carra MC et al hanno ulteriormente confermato tali risultati riguardo al SB, anche se, curiosamente, hanno scoperto che il AB aumenta tra gli adolescenti (10). Tali prove potrebbero invece supportare il ruolo dello stress, delle imposizioni sociali e della paura del fallimento imposte dalla società moderna nella genesi del AB. Inoltre, si potrebbe anche ipotizzare che la diminuzione della prevalenza del SB con l’età sia dovuta a sempre più sporadiche visite notturne dei genitori nelle camerette dei bambini. Inoltre, interpretazioni diverse relativamente al ruolo patologico del bruxismo possono rappresentare altri fattori confondenti nella stima della sua prevalenza nei bambini. Per quanto riguarda il genere, non sembrano esistere differenze significative (11) anche se alcuni studi hanno riportato una maggiore prevalenza nei maschi (12, 13). Allo stesso modo, l’ambiente socioculturale non sembrerebbe essere in grado di influenzare significativamente la prevalenza del bruxismo. Infatti, non sono state evidenziate differenze né quando le città sviluppate sono state comparate a quelle in via di sviluppo (13) né quando sono state confrontate le città e le aree rurali (14).

Paziente serratore in età pediatrica

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Eziologia e fisiopatologia

È stato ipotizzato che molteplici fattori di rischio aumentino la probabilità di sviluppare il bruxismo nei bambini. Mentre il AB è principalmente dovuto a fattori psicosociali, la fisiopatologia del SB appare più complessa e centralmente mediata (15). L’onset dell’attività ripetitiva dei MMs durante il sonno avviene contestualmente a microarousal - cioè il cervello passa dal sonno a stati di eccitamento con un aumento delle attività autonome - ma probabilmente non è direttamente sotto l’influenza della corteccia (16). Tuttavia, esistono ancora molte questioni irrisolte a causa della mancanza di studi, sia negli adulti ma soprattutto nei bambini.

In generale, tra quelli osservati, i problemi del sonno, le abitudini parafunzionali e i fattori psicosociali sono emersi come i fattori più probabilmente associati allo sviluppo del SB pediatrica.

Correlazioni significative tra bruxismo e stati emotivi nei giovani erano state ipotizzate già cinquant’anni fa (17). Questa relazione è stata ulteriormente rafforzata dall’evidenza di un aumento dei livelli urinari di catecolamine nei bambini che presentano bruxismo (18). Gli stessi autori hanno anche riportato un andamento dose-risposta positivo dal momento che il rischio di sviluppare il bruxismo è sembrato aumentare con l’aumento dei livelli di adrenalina e dopamina. Anche i tratti della personalità sembrano essere fortemente associati al SB nei bambini. I bambini con SB hanno infatti dimostrato livelli più elevati di senso di responsabilità e nevroticismo (19). Allo stesso modo, i bambini che vivono in un ambiente familiare malsano, come nei casi di genitori divorziati, sono apparsi più suscettibili a sviluppare bruxismo, a supporto ulteriore del ruolo negativo svolto dall’ansia e dallo stress (19, 20, 21).

Abitudini parafunzionali come mordere oggetti sono state riportate moderatamente associate sia al SB che al AB pediatrico (19, 10). È anche noto che tali comportamenti rappresentano spesso risposte reattive a sottostanti fattori psicosociali nel bruxismo (15).

I bambini con SB e AB hanno riportato disturbi del sonno più frequentemente rispetto a individui altrimenti sani. Dormire meno di 8 ore a notte, risvegli frequenti, lunga latenza del sonno, sonno irrequieto e dormire con la luce accesa o in un ambiente rumoroso aumentano il rischio di SB nei bambini (19, 10). Correlazioni significative tra SB e ben più noti disturbi respiratori del sonno (SDB) – russamento abituale e apnea ostruttiva del sonno –, nonché episodi di ostruzione nasale, sono emerse anche nei bambini e negli adolescenti (22, 23, 24). Inoltre, una forte esposizione al fumo passivo è risultata significativamente associata al SB (19). Al contrario, l’occlusione dentale e la morfologia dello scheletro facciale non sono più considerati fattori di rischio per il bruxismo (15). Anche tra i bambini non è stata dimostrata la plausibilità biologica relativa all’ipotesi di causa ed effetto di tale correlazione (25). In tale scenario, i trattamenti occlusali precoci non sono scientificamente supportati per prevenire o controllare il bruxismo nei bambini.

Pochi studi hanno invece indagato il ruolo della predisposizione ereditaria nel bruxismo. Di recente, è stato scoperto che polimorfismi dei geni coinvolti nel metabolismo della dopamina sono associati al bruxismo nei bambini, vale a dire Dopamine Receptor D2 (DRD2), Ankyrinrepeat and kinase domain containing 1 (ANKK1) and Catechol-O-methyltransferase (COMT) (26). Allo stesso modo, è stato proposto che alcuni polimorfismi nel gene Actinin Alpha 3 (ACTN3), anch’esso positivamente associato al bruxismo negli adulti (27), contribuiscano all’eziologia del bruxismo anche nei bambini (28). Nel complesso, la varianza fenotipica attribuibile alla genetica è emersa decisamente elevata nei bambini (29). È stato anche dimostrato che il bruxismo è un tratto persistente: fino all’86% degli adulti con bruxismo hanno riportato di averne avuto esperienza anche durante l’infanzia (29). Inoltre, i bambini i cui genitori hanno avuto una storia positiva per il bruxismo quando erano bambini sembrerebbero avere 1,8 volte più probabilità di sviluppare il bruxismo (30).

Segni, sintomi e comorbidità

Il bruxismo è caratterizzato da una grande variabilità di segni e sintomi che non sempre vengono identificati contemporaneamente. L’usura dei denti è spesso presente nei bambini con AB e SB19, 10. I denti possono apparire alquanto piatti generalmente sulle superfici incisali e occlusali - le cosiddette faccetta di usura - con un pattern per lo più irregolare (31). Tuttavia, l’usura dei denti non è patognomonica del bruxismo in quanto potrebbe essere solo il segno di digrignamento1. I medici devono essere consapevoli della possibilità di trovarsi di fronte fratture dentali, scheggiature o crepe, fallimento di restauri, allargamento del legamento parodontale, linea alba sulla mucosa geniena, impronte dei denti sulla lingua e lesioni traumatiche(15). È risaputo che esiste una stretta relazione tra bruxismo e disturbi temporo-mandibolari (DTM) negli adulti (15). In effetti, limitazioni funzionali muscolo-scheletriche accompagnano comunemente il bruxismo: ipertrofia, indolenzimento e dolore a carico dei MMs, difficoltà ad aprire la bocca, suoni articolari e/o dolore articolare (32,15). Nonostante il numero limitato di studi, questa correlazione sembra poter essere confermata anche nei bambini e supportata da una plausibilità biologica in quanto i meccanismi del bruxismo sono in qualche modo simili sia negli adulti che nei bambini (15). I bambini con SB e AB tendono a sperimentare una maggiore frequenza di click articolari, affaticamento muscolare e difficoltà a sbadigliare rispetto ai soggetti di controllo (10). In una recente metaanalisi, è emerso che i bambini con bruxismo hanno quasi tre volte più probabilità di sviluppare DTM rispetto agli individui altrimenti sani (OR 2,97, IC 95% 1,72-5,15) (33).

Altrettanto spesso si riscontrano cefalee nei bambini con SB rispetto a soggetti altrimenti sani (10). È stato dimostrato che i bambini affetti da cefalea di tipo tensivo riportano SB molto più frequentemente rispetto ai soggetti di controllo (34). Allo stesso modo, l’emicrania è stata associata a un rischio aumentato di soffrire di disturbi del sonno nei bambini, incluso il SB (35). Tuttavia, la causa ed effetto di tale associazione è ancora dibattuta e deve essere ulteriormente chiarita.

Il SB si associa inoltre di sovente a problemi comportamentali quali il disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD), sonnolenza e scarsi risultati scolastici (36, 10). I pazienti con ADHD spesso soffrono di disturbi del sonno concomitanti, in particolare SDB (37) e vengono loro prescritti farmaci che tuttavia aumentano il rischio di SB (38). In queste occasioni è utile ricordare che il SB può essere solo un segno secondario. Tuttavia, è stata descritta una stretta connessione tra l’ADHD e altri disturbi del movimento legati al sonno, come la sindrome delle gambe senza riposo (37); per questo motivo un legame diretto tra SB e ADHD non dovrebbe essere trascurato.

L’impatto del bruxismo sulla qualità della vita dei bambini non è stato valutato in modo approfondito e sono emerse controversie. Solo uno studio ha evidenziato che il SB influisce negativamente sulla qualità della vita nei bambini (39). In particolare, l’auto percezione e l’interazione sociale sembravano essere i domini maggiormente coinvolti. Al contrario, altri autori non hanno trovato alcuna correlazione (40).

Apparecchio orale con vite di espansione con funzione di bite in età pediatrica

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Diagnosi

La diagnosi di bruxismo è generalmente complessa e principalmente clinica. Recentemente è stato raggiunto un consenso scientifico internazionale al standardizzare l’approccio diagnostico sfruttando una combinazione di valutazioni strumentali e non (1). Sebbene più fattibili con gli adulti, regole uguali o in qualche modo simili possono essere rilevanti anche per i bambini. Tuttora lo strumento diagnostico più affidabile nei bambini è la segnalazione di digrignamento dei denti da parte di genitori o caregiver (15). Un notevole bias a tal proposito risiede nel fatto che la maggior parte dei bambini dorme lontano dai genitori in quanto è stato dimostrato che i genitori che tengono aperta la porta della camera da letto riferiscono un’incidenza di SB 1,7 volte maggiore nei loro figli rispetto a quelli che la tengono chiusa (30). Questionari o interviste dovrebbero indagare la frequenza e l’intensità di qualsiasi serramento o digrignamento dei denti, sia durante la veglia che durante il sonno. Anche i farmaci assunti e/o potenziali comorbidità, in particolare disturbi del sonno e disturbi psichiatrici, devono essere investigati accuratamente. Ai genitori potrebbe essere chiesto di tenere un diario quotidiano per monitorare il comportamento e le abitudini dei propri figli. Al colloquio orale deve essere tuttavia accompagnato un accurato esame clinico attraverso il quale i medici devono cercare lesioni sui tessuti molli - guance e lingua - e sui denti - usura e fratture. L’ipertrofia dei MMs e i DTM non dovrebbero essere assolutamente trascurati (15), così come la micrognazia, la retrognazia, la macroglossia e l’ipertrofia delle tonsille e delle adenoidi, causa del loro ruolo patogenetico nella genesi dei SDB (41). L’elettromiografia (EMG) è stata proposta come un potenziale strumento per valutare il bruxismo sia durante la veglia che durante il sonno, in questo caso integrati con registrazioni video e audio. Il razionale risiede nel fatto che i risultati dell’EMG sono in grado di mostrare un modello comportamentale plausibile dell’attività dei MMs in termini di frequenza e intensità. Nonostante ciò, esistono ancora molte domande sui cut-off e sull’effettiva interpretazione dei dati, già negli adulti (1). La scarsità di letteratura sui bambini complica ulteriormente la valutazione. Inoltre, va tenuto presente che i bambini tendono a essere poco collaborativi e reticenti a entrare nei laboratori del sonno.

Gestione

Attualmente non esistono evidenze che sostengano alcun tipo di procedura terapeutica per il bruxismo nei bambini (42). Nei bambini il bruxismo può essere considerato un comportamento che deve solo essere seguito nel tempo. Inoltre, dato che nella maggior parte dei bambini si suggerisce che il SB diminuisca progressivamente dopo l’infanzia, la gestione dovrebbe basarsi sull’identificazione della condizione sottostante. Eventuali disturbi del sonno e/o disturbi psicologici devono essere segnalati e gestiti con attenzione. Similmente, quando compaiono segni di danni alle strutture orofacciali, si raccomanda di seguire approcci conservativi.

Tecniche di rilassamento psicologico e muscolare sono risultate efficaci nel ridurre i segni di bruxismo nei bambini di età inferiore ai sei anni (31), ma sfortunatamente l’educazione all’autoconsapevolezza e il biofeedback per controllare il bruxismo possono essere una sfida nei bambini. Allo stesso modo, sebbene ampiamente utilizzati per il trattamento del bruxismo negli adulti, i dispositivi orali (OA) non si sono dimostrati parimenti efficaci nei bambini (42) (Figure 1a-d). Probabilmente la causa risiede nelle preoccupazioni relative alla restrizione che si indurrebbe sulla crescita mascellare.

Nonostante ciò, nei bambini con segni e sintomi gravi di TMD, è stato recentemente suggerito l’uso di un OA con una vite di espansione centrale per consentire di seguire il normale sviluppo dei mascellari (43) (Figure 2a-c). Come sottolineato da Castroflorio T et al (19), le abitudini del sonno possono avere un ruolo rilevante nella patogenesi del bruxismo pediatrico, quindi le misure di igiene del sonno non dovrebbero essere a loro volta trascurate. Inoltre, in caso di diagnosi o sospetto di SDB, dovrebbe essere consigliato un trattamento appropriato.

Infatti, tonsillectomia e adeno-tonsillectomia sono emerse efficaci nel ridurre la frequenza di SB nei pazienti pediatrici (24, 44).

Esiste un numero limitato di prove riguardanti i farmaci usati per controllare il bruxismo. A tal proposito, l’idrossizina è risultata in grado di ridurre il bruxismo nei bambini, probabilmente aumentando la profondità del sonno, rilassando i muscoli e diminuendo l’ansia. Tuttavia, mancano studi a sostegno dell’efficacia e della sicurezza dell’idrossizina per le terapie a lungo termine nei bambini (45, 46).

Alla luce di tale scenario, è raccomandabile un approccio interdisciplinare combinato per gestire il bruxismo e le sue comorbilità nei bambini. Inoltre, la collaborazione dei genitori è inevitabile e assolutamente da ricercare.

Conclusioni

Per concludere, il bruxismo è una condizione comune durante l’infanzia, ma, nonostante ciò, diversi aspetti devono essere ulteriormente studiati. Ciò che deve rimanere al lettore con questa revisione, tuttavia, è l’evidenza che il costrutto sulla natura del bruxismo si è chiaramente spostato dalle convinzioni occlusali a un modello biopsicosociale anche nei bambini. Sonno, personalità, ansia e stress e mal di testa sono i fattori verso i quali devono essere rivolte le domande della ricerca per definire al meglio gli strumenti diagnostici e le strategie di gestione.

Corrispondenza: d.viscuso@libero.it

Viene presentata una procedura di ritrattamento che ha previsto l’utilizzo di materiali compositi e tecniche adesive per sostituire vecchie otturazioni in amalgama. Questo case report mostra come sia possibile restituire al paziente estetica e funzione

Gianfranco Roselli
Odontoiatra, Specialista in Ortodonzia, Odontoiatra consulente presso Ospedale Generale Regionale “F. Miulli”, Acquaviva delle Fonti (BA)

Trifone Lorenzo Bruno
Pregradated student of Dental Medicine of Titu Maiorescu University

Nicola Francesco Bruno
Odontotecnico presso Centro Dentale Bruno, Adelfia (BA)

La ricerca della tecnica restaurativa ideale è uno dei punti focali su cui si è concentrata l’odontoiatria moderna nell’ultimo decennio. L’introduzione delle nuove resine composite ha segnato il passaggio dall’era in cui amalgama e metalli sembravano essere le migliori soluzioni di restauro possibili. Oggi le esigenze del paziente e del clinico sono nettamente cambiate: le parole chiave sono estetica e funzione, cui si aggiungono velocità di esecuzione e ridotti tempi di ricostruzione. Spesso l’odontoiatra si trova a intervenire su vecchi restauri e ad agire per risolvere problematiche riferite alla presenza di carie secondarie. Tra i casi più frequenti vi sono i ritrattamenti di restauri in amalgama che, per la loro incompleta sigillatura degli spazi intracoronali, possono compromettere la resistenza e anche la vitalità del singolo elemento.

L’amalgama dentale è un materiale da restauro composto da una lega metallica contenente argento, stagno, rame e mercurio. Il suo utilizzo in odontoiatria restaurativa si è notevolmente ridotto poiché l’amalgama presenta diversi svantaggi:

• necessita di una preparazione cavitaria con ritenzioni meccaniche;
• richiede un maggiore dispendio in termini di superfici utilizzate e favorisce un’anatomia meno conservativa della cavità;
• comporta maggiore tossicità legata alla presenza di leghe metalliche;
• presenta maneggevolezza ridotta;
• offre resa estetica inferiore.

Per andare incontro alle richieste dei pazienti che presentano vecchi restauri in amalgama, oggi è possibile ricorrere alle nuove tecnologie adesive, che consentono di rimediare ai danni creati nel passato a favore di una tecnica metal free bio-compatibile, esteticamente e funzionalmente corretta. Per il clinico e l’odontotecnico diventa possibile superare i limiti legati alla scarsa maneggevolezza del metallo e ripristinare al meglio le funzioni masticatorie. I restauri coronali parziali, fresati o pressati, sono un esempio concreto della versatilità delle procedure adesive.

Nel caso qui riportato, è stato utilizzato un composito pressato. Quest’ultimo differisce dal classico composito sia per tecniche di shaping sia per resistenza, con i seguenti vantaggi:

• valori fisici eccellenti della resistenza alla flessione e all’abrasione, poiché mediante la compressione non si rischiano deformazioni da contrazione di polimerizzazione;
• nessun trattamento termico necessario;
• ottima lucidatura e possibilità di riparazione;
• ideale anche in caso di bordi sottili;
• tecnologia nanoibrida.
• diverse tipologie di colore e translucenza.

Caso clinico. Materiali e metodi

Alla nostra attenzione si presenta un paziente di 47 anni, con restauri multipli e processi cariosi in corso nel terzo e quarto settore in corrispondenza degli elementi diatorici (Figura 1). Dall’anamnesi si evince ipersensibilità al freddo nel settore posteriore; il paziente chiede inoltre di eliminare gli inestetismi causati dalle ricostruzioni in amalgama.

L’esame obiettivo riscontra diversi ingrigimenti sulla dentina, che risulta pigmentata dall’amalgama (1). Gli elementi 3.7 e 3.6 presentano carie secondarie da restauro in amalgama con infiltrazione occluso-prossimale con interessamento pulpare (1) (Figure 2a-b).

2a-b. Controllo radiografico settore 3

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Gli elementi 4.6 e 4.7 sono interessati da carie secondarie da infiltrazione, il 4.7 con interessamento pulpare (Figure 3a-b).

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I principali obiettivi del trattamento richiesto dal paziente sono il ripristino delle funzioni masticatorie, l’eliminazione della sensazione sgradevole legata all’ipersensibilità e il rinnovo dell’estetica. Al primo esame radiografico, che conferma la diagnosi, segue il piano di trattamento.

Settore 3

Si riscontra la presenza di una lesione di II classe mesiale a ridosso dell’elemento 3.7 e distale al 3.6, estesa su tutta la superficie emi-coronale al di sotto del restauro in amalgama. Prima di iniziare la terapia, si effettua anestesia tronculare con mepivacaina e si procede all’isolamento dell’elemento con un foglio diga e clamp ritentivo 8a2. Si effettua la pulizia della cavità in maniera mini-invasiva con l’ausilio di una fresa a pallina diamantata a gambo lungo e di una fresa tronco-conica, preservando le strutture non compromesse e abbattendo quelle non sostenute (Figure 4a-b).

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Una volta guadagnato l’accesso alla camera pulpare, i canali vengono sagomati utilizzando la sequenza Protaper Gold (Dentsply-Sirona, Charlotte, North Carolina), irrigati con ipoclorito di sodio attivato con tecnica “termo-ultrasonica” e otturati tramite Guttacore (Dentsply-Sirona, Charlotte, North Carolina) (Figure 5a-b).

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Settore 4

A carico dell’elemento 4.6 si evidenzia una lesione di II classe distale molto estesa a livello del margine cervico-prossimale in presenza di un trattamento endodontico incongruo3. Dopo le varie fasi diagnostiche (la rx rivela la presenza di tre canali sagomati in precedenza) si procede alle fasi operatorie. Effettuata un’anestesia di tipo tronculare con mepivacaina, si effettua il posizionamento del sistema diga mediante clamp 8a. Si continua con una fresa a pallina diamantata a gambo lungo a grana media, che consente l’eliminazione dei vecchi restauri in amalgama, mentre con una fresa a pallina multilama in carburo di tungsteno si rimuove la guttaperca compattata all’imbocco dei canali. Infine, con una fresa cilindrica-troncoconica diamantata a grana fine si prepara l’accesso al pavimento della camera pulpare. Localizzati i tre canali e constatata l’assenza di eventuali canali accessori, si procede alla rimozione della vecchia otturazione canalare2. Il ritrattamento e lo shaping canalare vengono effettuati mediante l’ausilio di strumenti rotanti (Protaper Retreatment, Dentsply Sirona, Charlotte, Carolina del Nord, Stati Uniti), Solvente GPR (Ogna, Muggiò, Italia) e manipolo con rivelatore apicale integrato:

• D1 (30/.09),300 rpm
• D2 (25/.08)300 rpm
• D3 (20/.09)300 rpm.

Conclusa la fase di alesatura dei canali, si possono determinare WL (working land) e D (diametro).
Prima delle fasi di chiusura dei canali si procede all’irrigazione finale con tecnica 3D termo-ultrasonica per l’attivazione degli irriganti (NaoCl), alternandoli ad agenti chelanti allo scopo di eliminare la presenza di smear layer dai tubuli dentinali (EDTA).
Asciugati i canali con coni di carta, si procede con le fasi di chiusura del canale mediante tecnica di compattazione verticale termo-assistita con fonte di calore continua a 300°C4 (Figure 6a-b).

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Particolare attenzione è stata dedicata alle fasi di isolamento, tenendo conto della necessità di rilocare il margine cervicale dell’elemento: è stato posizionato un gancio di tipo 8a. Una matrice di tipo Tofflemire viene inserita per delimitare la nuova posizione del margine, favorendo maggiore visibilità prossimale. Un cuneo ha aumentato lo spazio interdentale e sospinto cervicalmente la diga (push down) da ambedue i lati prossimali dell’elemento. L’elemento 4.7, non presentando alcuna possibile patologia pulpare, viene sottoposto alle fasi protesico-restaurative (5) (Figura 7).

Build-up e preparazione

Al termine delle terapie canalari è stata eseguita la valutazione della struttura dentale sana, tenendo conto degli spessori di tessuto smalto e dentale residuo e dei fattori strutturali centrali (dentina interassiale/tetto della camera pulpare) e periferici (creste marginali/residuo cuspale amelodentinale).
La preparazione dello strato ibrido di adesione ha incluso due fasi:

• mordenzatura effettuata con total etch per 30 secondi con acido ortofosforico al 37,5% in modo da eliminare gli strati superficiali di smear layer prodotti durante le fasi di preparazione cavitaria (6);
• fase adesiva: dopo attento lavaggio del campo operatorio si procede al posizionamento dell’adesivo self etch che, a seguito di una dispersione mediante aria compressa, viene polimerizzato per circa 20 secondi. Dopo la polimerizzazione, viene posizionato un primo sottofondo di composito flowable per passivare i sottosquadri creati durante le fasi di preparazione.

Per questi elementi si sceglie un restauro di tipo indiretto a causa dello spessore delle pareti, inferiore ai 2 mm7. La scelta meno invasiva consiste nel salvaguardare la struttura residua mediante intarsio in composito.

Lo strumentario utilizzato include:

• fresa diamantata tronco-conica a punta arrotondata/piatta;
• fresa diamantata a fiamma grana grossa;
• fresa a fiamma in carburo di tungsteno;
• fresa diamantata a fiamma grana media8.

Mediante fresa troncoconica diamantata a grana fine viene creato un primo box interprossimale che durante la cementazione possa fungere da guida per l’inserimento del restauro (9).
Sempre con l’ausilio di fresa troncoconica viene creata una giunzione tra la superficie prossimale e la parete assiale verticale per ottenere una corretta chiusura del restauro.
Un ulteriore aiuto per la buona riuscita delle chiusure sul cerchiaggio è rendere le pareti perpendicolari tra loro, formando un angolo di 90 gradi circa e rilasciando uno spessore di 2 mm tra preparazione e futuro restauro10. Per garantire la resistenza strutturale del futuro restauro viene effettuata una riduzione occlusale sulla superficie della cuspide con spessore inferiore ai 2-3 mm.
Questo accorgimento permette alla preparazione di mantenere come fattore centrale una buona porzione di dentina non compromessa accompagnata da fattori periferici (i residui cuspali).
Infine, mediante fresa cilindrica diamantata a grana fine viene eseguito uno chamfer a 90 gradi sopragengivale11 (Figure 8a-b).

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Laboratorio

Trasferita l’impronta (Figure 9a-b), il tecnico provvederà alla colatura con un gesso tipo 4 del modello master. Dopo l’inserimento in articolatore a valori medi, si procede al montaggio del mascellare superiore. In seguito, il tecnico fornirà il wax-up (Figure 10a-b) definitivo del restauro, che verrà finalizzato con tecnica monolitica di pressatura del composito in muffola (12) (Figura 11).

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A questo punto il restauro viene riposizionato su un modello di controllo, dove viene definito il primo check articolare con controllo degli spazi interprossimali in modo da rendere agevole l’inserzione in situ del restauro (Figure 12a-b).

Cementazione

Durante la seduta successiva avviene la fase di cementazione mediante isolamento del campo operatorio con diga in gomma e con l’inserimento di uncino 8A.
Dopo sabbiatura con ossido di alluminio 50 micron della superficie dell’elemento interessato si procede con la fase di mordenzatura e bonding (self etch) (13).
La fase di bonding viene eseguita anche sulla superficie interna del restauro così da incrementarne il potenziale adesivo (Figure 13a-d).

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La cementazione vera e propria viene eseguita tramite l’utilizzo di un cemento a polimerizzazione duale posizionato su entrambe le superfici attive (Variolink Ivoclar, Schaan, Liechtenstein) (14). Inserito attentamente il restauro, con l’aiuto di un otturatore a pallina, si esercita un movimento compressorio intermittente sulla zona del solco principale dell’intarsio in modo da favorire la fuoriuscita del cemento in eccesso (Figure 14a-e).

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Dopo una polimerizzazione di cinque secondi, gli eccessi coronali vengono rimossi con una spatolina, mentre quelli interprossimali vengono eliminati con l’ausilio di un super floss. Infine, viene effettuata un’ultima polimerizzazione con glicerina per consentire l’eliminazione dei radicali liberi dal restauro (15). Dopo check di articolazione e lucidatura con pasta all’ossido di zirconio e radiografia di controllo il paziente può essere dimesso16 (Figure 15a-c).

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Il paziente si dice soddisfatto del risultato in quanto, dopo la rimozione dell’amalgama, le richieste estetiche e funzionali sono state esaudite (Figura 16).

Discussione e conclusioni

I nuovi compositi nanoibridi, grazie al connubio di traslucenza ed elasticità, riescono a combinare estetica e funzione; la loro versatilità e adattabilità li rende il gold standard per la maggior parte degli interventi conservativo-protesici.

Corrispondenza: trifonebruno99@gmail.com