Cisti dei mascellari: eziopatogenesi e processo espansivo

La diagnostica e il corretto approccio terapeutico delle lesioni cistiche dei mascellari sono tra gli aspetti più appassionanti della pratica clinica in odontostomatologia. Questa tematica, che pure è di primario interesse odontoiatrico, spesso non è di pertinenza esclusiva di unico professionista: in alcuni casi, chi riconosce clinicamente la presenza della cisti, decide di affidarsi alla consulenza di un collega maggiormente esperto in chirurgia orale o di un chirurgo maxillo-facciale. Non va poi dimenticato il ruolo del medico specialista in anatomia patologia, al quale compete la diagnosi definitiva della lesione.

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Si definisce una cisti come lesione patologica consistente in una cavità rivestita da epitelio. Le classificazioni tengono conto anche di alcune formazioni prive di epitelio: in base alla definizione appena illustrata, è evidente che queste non possano però essere considerate cisti vere e proprie, tant’è vero che vengono correttamente definite pseudocisti.

Una cisti contiene generalmente un liquido limpido di colore citrino, il cui aspetto può variare se la lesione va incontro, ad esempio, a fenomeni di sovrainfezione. Esistono anche cisti contenenti gas o materiale semisolido. Hanno solitamente un comportamento benigno, caratterizzato da espansione lenta, anche se sono riscontrabili differenze in base al tipo.

Confrontando la frequenza con quelle di altri segmenti ossei e anche rispetto all’incidenza dei tumori odontogeni, si può affermare che le cisti dei mascellari siano manifestazioni relativamente comuni.

Le tipologie di cisti dei mascellari vengono definite innanzitutto sulla base della provenienza dell’epitelio che le riveste. Le cisti odontogene saranno dunque per definizione quelle che derivano dall’epitelio odontogeno. In linea teorica i mascellari, essendo costituiti esclusivamente da connettivo (osso e tessuto fibroso) non dovrebbero contenere epitelio, se non fosse proprio per la presenza degli elementi dentali. L’odontogenesi, infatti, si caratterizza proprio per la proliferazione dell’epitelio all’interno del tessuto mesenchimale.

Una volta avuta origine, come detto, la lesione va incontro a un processo espansivo a carico dell’osso che lo circonda. La patogenesi di tale processo viene oggi spiegata secondo due diversi modelli, entrambi accreditati. Il primo (teoria idrostatica) sostiene che la proliferazione epiteliale causa la liberazione di proteine ad alto peso molecolare, con susseguente aumento della pressione endocistica. Il gradiente osmotico andrebbe poi ad attivare gli osteoclasti circonferenziali alle pareti.

Il secondo (teoria prostaglandinica), invece, riconosce anche un’azione diretta dell’epitelio nell’attivazione osteoclastica, attraverso la produzione di prostaglandine e prostacicline.

È naturalmente possibile che entrambi questi meccanismi biologici siano più o meno coinvolti nel processo macroscopico e quindi, in un certo senso, la verità stia nel mezzo.