Il sonno occupa un terzo della vita di un uomo. Qualsiasi problema o malattia che interrompono il nostro sonno sono di estrema importanza per la qualità della nostra vita. La manifestazione più conosciuta di disturbi del sonno, nonché un fattore importante di interruzione del riposo, è il russamento, fenomeno acustico che si verifica durante il sonno come risultato di vibrazioni dei tessuti molli nella parte mediana della gola. Una estrema manifestazione del respiro disturbato durante il sonno è l’apnea notturna. Secondo la classificazione della AASM (American Academy of Sleep Medicine), nel documento II dell’ICSD (International Classification of Sleep Disorders, 2005), l’apnea notturna (apnea) è una mancanza di flusso d’aria attraverso il sistema respiratorio che dura più di 10 secondi, con una concomitante diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue arterioso di almeno il 4%.
Tuttavia, la scarsità del respiro (ipoapnea) può essere riconosciuta nel caso di riduzione del flusso d’aria sotto il 50% con oltre il 3% di desaturazione o moderati disturbi del flusso d’aria nell’encefalogramma. La gravità dell’OSAS (Obstruction Sleep Apnea Syndrome) è suddivisa il tre stadi (forme) a seconda del numero di episodi di apnea per ora (AHI, indice apnea ipoapnea): lieve (AHI<15), media (AHI>15-30) e grave (AHI>30).
Il meccanismo patologico dell’apnea notturna è complesso, complicato e strettamente associato alla struttura anatomica e alla funzione di un piccolo segmento/area comune dei sistemi digestivo e respiratorio, ciascuno con le sue specifiche.
La sindrome OSAS è caratterizzata dall’ostruzione delle via aeree superiori durante il sonno e da un aumento della resistenza al flusso d’aria, soprattutto a livello dell’orofaringe, con il risultato di una riduzione della ventilazione polmonare e ipossia1,2.
Spesso associamo la figura di una persona che soffre di apnea notturna a quella di un uomo anziano molto robusto, come Charles Dickens descrisse Samuel Pickwick (sindrome di ipoventilazione da obesità, sindrome di Pickwick). Però l’OSAS si verifica in persone di entrambi i sessi, rispettivamente nel 2% delle donne e nel 4% degli uomini di 40 anni e oltre3 e tra i pazienti che sono alti e magri. I sintomi della sindrome di apnea notturna ostruttiva possono essere suddivisi tra quelli che avvengono durante il sonno e quelli che sono una conseguenza di un sonno disturbato e incompleto:
- sintomi notturni, russamento, apnea, nicturia e sudorazione;
- sintomi diurni, sonnolenza, concentrazione ridotta, irritabilità, affaticamento permanente, attacchi improvvisi di sonno (anche mentre si guida), diminuzione della libido e suscettibilità alla depressione.
Tra le persone che soffrono di OSAS si notano un’aumentata morbidità e mortalità per malattie cardiovascolari e cerebrali e una maggiore frequenza di incidenti sia nel traffico che nel posto di lavoro4,5. È importante per chi stipula polizze assicurative sanitarie in ogni paese, per le implicazioni budgetarie della spesa per il trattamento e riabilitazione a seguito di incidenti, nonché per la produttività e qualità del lavoro.
Diagnosi e terapia per l’OSAS
La diagnosi e il trattamento di pazienti con apnea notturna6 coinvolgono medici di diverse specialità.
Goldberg propone il seguente algoritmo7:
- esame fisico, con particolare enfasi per naso, bocca, gola, struttura ossea facciale e collo;
- fibroscopia delle vie aeree superiori;
- polisonnografia notturna12;
- le immagini cefalometriche bidimensionali del cranio hanno dimostrato la loro utilità nella valutazione pre- e post-operatoria delle vie aeree superiori13,14;
- la CBCT è già uno standard.
La terapia si distingue in diversi fasi che possono essere divise in tre gruppi principali:
- cambiamento delle abitudini e comportamento. Non dormire sulla schiena, evitare alcol e pillole per il sonno; nelle persone obese15, controllo e riduzione di peso e, nei casi estremi, chirurgia bariatrica;
- utilizzo di dispositivi. L’opzione più comune è un CPAP (Continuous Positive Airway Pressure Generator) che forza l’aria dentro ai polmoni durante il sonno, ma circa il 20-30% dei pazienti non tollera questo metodo. Tra le soluzioni e opzioni terapeutiche vi sono i vari dispositivi dentali intraorali, “ortodontici” che forzano il movimento della mandibola e anticollasso che proteggono la mascella e la lingua dal collassare durante il sonno;
- il trattamento chirurgico del tratto respiratorio superiore include una varietà di procedure. Essenzialmente esso prevede due Fasi di intervento chirurgico.
Nella Fase 1 del trattamento per OSAS si possono distinguere procedure che modificano il palato molle e i lembi palatali, la base della lingua, tonsille e naso: uvulopalatofaringoplastica (UP3), uvuloplastica laser (LAUP), radioablazione (RFITT), sclerosi chimica del palato molle, irrigidimento del palato molle tramite l’inserimento di “fili” in titanio e impianti palatali biodegradabili, tonsillectomia, correzione del setto nasale e turbinati. Si ritiene che la uvulopalatofaringoplastica sia efficace e crei un miglioramento del 50% dei pazienti OSA e del 90% dei pazienti che russano.
L’efficacia della LAUP oscilla intorno al 40% e migliora le condizioni di russamento nell’80% dei pazienti. La Fase 1 include anche una chirurgia minimamente invasiva nella mandibola: genioplastica con l’avanzamento del mento e del muscolo genioglosso. L’indicazione per l’applicazione della Fase 1 è il valore di RDI <30 (figure 1-3).
Chirurgia di fase II
L’indicazione per la chirurgia con coinvolgimento dell’arcata e osteotomia e slittamento della mascella è consequenziale alla mancanza di efficacia del trattamento precedente. Se dopo 6 mesi dalla procedura originale la malattia ricorrente è confermata dall’esame polisonnografico, si raccomanda di eseguire un avanzamento mascellare-mandibolare di 10 mm o più16. La tracheotomia provvisoria o permanente è la procedura di trattamento più radicale. Un RDI superiore a 30 è un’indicazione per considerare la chirurgia di Fase II.
Caso 1
Immagini della malocclusione del paziente prima e dopo la chirurgia (figure 1-3).
1. Avanzamento mascellare.
Caso 2
Immagini radiografiche pre- e post-intervento ed esempi di mandibola genioplastica (figure 1 e 2).
Conclusioni
Le possibilità di applicazione delle procedure terapeutiche maxillofacciali sono cruciali nel trattamento dell’OSA. È nota la correlazione tra la presenza di difetti morfologici nella mascella e/o mandibola e la presenza di OSAS. L’osteotomia, la ritrazione e la stabilità nella posizione prossimale della mascella e della mandibola sono state descritte come vantaggi per i pazienti9-11. Lo spazio nella gola è più ampio a causa dell’aumentata tensione del muscolo respiratorio delle pareti e dei muscoli supragenieni8. La mascella sporgente conferisce un movimento analogo al tessuto molle della lingua e della gola12.
Corrispondenza/Correspondence
Marcin Wisniewski
Dpt. of Cranio-Maxillo-Facial Surgery
Oral Surgery and Implantology
Medical University of Warsaw
Zwirki i Wigury, 61
02-091 Warsaw, Poland
Tel. (+4922) 5720913
Bibliografia
1. Guilleminault C, Eldridge FL, Tilkian A. Sleep apnea syndrome due to upper airway obstruction. Arch Intern Med 1977;137:296-300.
2. Battagel JM. Obstructive sleep apnoea: fact not fiction. Br J Orthod 1996;
23:315-24.
3. Strollo PJ, Rogers RM. Obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1996, 11;33:99-104.
4. Koskenvuo M, Kaprio J, Telakiva K. Snoring is a risk factor for ischeamic heart disease and stroke in men. Br Med J 1987;294:16-19.
5. Partinen M, Jamieson A, Guilleminault C. Long term outcome from obstructive sleep apnea patients. Chest 1989;94:1200-1204.
6. Kryger MH. Diagnosis and management of sleep apnea syndrome. Cl Cornerstone, Sleep disorders, 2000, vol. 2;5:39-44.
7. Goldberg AN. Obstructive sleep apnea: treatment algorithms. Operative Techniques in Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2002, vol. 13;3:225-230.
8. Li KK, Guilleminault C, Riley RW, Nelson NB. Obstructive sleep apnea and maxillomandibular advancement: an assessment of airway changes using radiographic and nasopharyngoscopic examinations. J Oral Maxillfac Surg2002;60:526-530.
9. Bear S, Preist J. Sleep apnea syndrome: correction with surgical advancement of the mandible. J Oral Surg 1980;38:543-549.
10. Waite P, Wooten V, Lachner J, et al. Maxillomandibular advancement
surgery in 23 patients with obstructive sleep apnea syndrome. J Oral Maxillofac
Surg 1989;47:1256.
11. Riley R, Powell N, Guilleminault C. Maxillary, mandibular and hyoid
advancement for treatment of obstructive sleep apnea: a review of 40 patients.
J Oral Maxillofac Surg 1990;48:20.
12. Holmes JD, Waite PD. Maxillofacial surgery for treatment of obstructive sleep apnea. Oral and maxillofacial surgery. Edit Fonseca RJ, 2000, vol. 2;27:550- 562.
13. Hans M, Goldberg J. Cephalometric exam in obstructive sleep apnea.
Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1995;7(2):209-281.
14. Strelzow V, Basie A, Strelzow A. Cephalometric airway analysis in obstructive sleep apnea syndrome. Laryngoscope 1988;98:1149.
15. Xiujun Y, Keisaku F, Kazuhisa U, Yukinori M, Keishi K. Cephalometric analysis in obese and non-obese patients with obstructive sleep apnea syndrome, Chest 2003 Jul;124(1):212-8.
16. Haskell JA, McCrillis J, Haskell BS, Scheetz JP, Scarfe WC, Farman AG. Effects of mandibular advancement device (MAD) on airway dimensions assessed with cone-beam computed tomography. Semin Orthod 2009;15:132-158.
17. Abramson Z, Susarla S, August M, Troulis M, Kaban L. Three-dimensional computed tomographic analysis of airway anatomy in patients with obstructive sleep apnea. J Oral Maxillofac Surg 2010;68:354-362.
18. Schendel SA, Hatcher D. Automated 3-dimensional airway analysis from cone-beam computed tomography data. J Oral Maxillofac Surg 2010;68:696-701.
