La perimplantite è una complicanza biologica immunomediata della riabilitazione implantare. La sua prevalenza è stimata tra il 12 e il 24%.
Il paradigma con cui questa patologia viene affrontata clinicamente è quello della “malattia parodontale dell’impianto”. Questa visione è, tuttavia, corretta solo in parte: i fenotipi, valutati trasversalmente, sono effettivamente simili.
La revisione della letteratura di Kotsakis e Olmedo, dal titolo emblematico “Peri-implantitis is not periodontitis: Scientific discoveries shed light on microbiome-biomaterial interactions that may determine disease phenotype”, ha recentemente denunciato la necessità di aggiornamente il modello fisiopatogenetico.
Il fatto che, sistematicamente, la terapia meccanica e antimicrobica porti, negli impianti affetti, dei benefici limitati nel tempo evidenzierebbe, secondo gli autori, la divergenza dal processo infiammatorio tipico della malattia parodontale.
La presente trattazione ripropone alcuni dei punti salienti dell’articolo, pubblicato a marzo su Periodontology 2000.
Un aspetto che caratterizza la perimplantite è, in primis, la progressione della distruzione ossea, che tende a concentrarsi già nei 6 mesi successivi all’inserimento dell’impianto.
Entrambe le patologie sono legate alla presenza del film microbico. La peculiarità del titanio, metallo altamente reattivo, determina delle differenze in termini qualitativi rispetto alla colonizzazione parodontale. In questo senso, è stato evidenziato un parallelismo rispetto alla colonizzazione delle superfici di amalgama, il che spiegherebbe un altro fenomeno tipicamente associato alla perimplantite, ovvero la maggiore resistenza alla terapia antibiotica, in particolare ai beta-lattamici di comune uso odontoiatrico.
Il titanio viene storicamente indicato come metallo biocompatibile perchè inerte. Anche tale asserzione è, tuttavia, semplicistica: ferma restando la biocompatibilità, non esiste metallo o lega metallica completamente inerte in vivo. Del resto, è nota la tendenza del titanio a ricoprirsi di uno strato di biossido a contatto con i fluidi orali, fenomeno perfettamente integrato nel processo di osteointegrazione. Ioni e particelle possono comunque essere rilasciati per corrosione e usura. Sarebbe proprio l’accumulo prolungato del biofilm a determinare, alla fine, il deterioramento della superficie implantare.
I diversi trattamenti superficiali sperimentati devono quindi porsi come obiettivo, prima dell’implementazione dell’attività, la conservazione delle superfici stesse.
Allo stesso modo vanno lette le variazioni a livello della composizione: lo zirconio sembrerebbe elicitare in maniera ridotta la risposta infiammatoria. Resta da chiarire il potenziale, nello stesso senso, delle particelle metalliche a livello dei tessuti perimplantari.
In ultima analisi, va detto come il ruolo dei fenomeni di degradazione non sia automaticamente di tipo proinfiammatorio: come affermato, si tratta di processi immunomediati e, di conseguenza, soggetti a risposta individuale.
Nel prossimo futuro, le evidenze qui considerate parteciperanno, verosimilmente, alla ridefinizione del modello eziopatogenetico della perimplantite e, soprattutto, all’aggiornamento dei relativi protocolli clinico-terapeutici.
