La funzione del vasocostrittore addizionato agli anestetici locali a uso odontoiatrico consiste nell'incremento dell'efficacia e, contestualmente, della durata dell'azione farmacologica, ritardando il processo riassorbitivo mediato dal circolo sanguigno locale. Contestualmente, l'effetto vasocostrittivo contribuisce a migliorare il controllo migliore dell'emostasi, vantaggio notevole nella chirurgia odontostomatologica moderna: la tendenza a restringere il campo operatorio, infatti, fa sì che un sanguinamento anche minimo, irrilevante in termini di rischio per il paziente, vada a complicare notevolmente la procedura dal punto di vista dell'operatore.
È importante ribadire la sicurezza delle formulazioni a base di adrenalina oggi disponibili in ambito odontoiatrico. La molecola, tuttavia, viene comunque spesso maneggiata con grande attenzione nella pratica clinica, in virtù di alcune limitazioni determinate dai possibili interessamenti sistemici e, in modo particolare, a livello del muscolo cardiaco.
Per questo motivo, negli anni, sono state documentate diverse sperimentazioni basate sull'impiego di molecole vasocostrittrici non catecolamminiche, alternative all'adrenalina. Su queste pagine, ad esempio, sono state recentemente descritte le potenzialità della dexmedetomidina.
In passato, ha trovato impiego clinico l'octapressina, un analogo sintetico della vasopressina, ormone peptidico dotato, tra l'altro, di un potente effetto vasocostrittore, mediato nello specifico dall'azione sui recettori V1a (effetto invece assente nel caso degli altri due recettori vasopressinici V1b e V2). L'octapressina si trova tipicamente combinata con l'anestetico prilocaina. La molecola si differenzia dalla vasopressina per la sostituzione di una tirosina con una fenilalanina, motivo per il quale viene anche indicata con il nome di felipressina.
Di recente, un gruppo di lavoro giapponese ha riproposto la vasopressina, con un interessante studio – pubblicato su Odontology – che è ritornato al modello murino, con lo scopo di valutare la distribuzione tissutale, la dinamica circolatoria della molecola e l'effetto combinato, nella proporzione di 0.03 U/mL, con la lidocaina al 2%, molecola anestetica di riferimento per la classe delle ammino-amidi.
L'effetto sistemico di maggiore interesse rimane quello sul cuore: nonostante la presenza dei recettori V1a, l'articolo non ha rilevato effetti diretti della molecola sul tessuto miocardico. Per ammissione degli stessi sperimentatori, un limite dello studio è il non aver indagato l'altro principale effetto dell'ormone, il quale per questo viene chiamato anche antidiuretico: mediante l'azione sui recettori V2 a livello del dotto collettore, esso induce il riassorbimento renale di acqua mediato dalle acquaporine.
Lo studio è stato comunque in grado di stabilire la capacità della vasopressina di potenziare e protrarre nel tempo l'azione anestetica della lidocaina senza indurre alterazioni nella dinamica circolatoria. Queste evidenze supportano un possibile rilancio della sperimentazione clinica sul prodotto.
Riferimenti bibliografici
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31452005
