Autori
Stefano Daniele
Odontoiatra libero professionista. Master in Odontoiatria Clinica Con Minimo Intervento
Corrispondenza: danieledrstefano@gmail.com
Abstract
Scopo dello studio: L’articolo si propone di fare una disamina narrativa della letteratura scientifica riguardo le ipotesi eziopatogenetiche della Molar Incisor Hypomineralization MIH e gli approcci clinici più razionali in base alla severità del quadro clinico e la sua localizzazione.
Materiali e Metodi: La ricerca bibliografica è stata condotta impiegando le principali banche dati elettroniche tra le quali PubMed, ReserchGate e Cochrane Library.
Risultati: Numerose sono le ipotesi e teorie patogenetiche alla base dello sviluppo di difetti MIH dello smalto dentale.
Tutte le ipotesi riguardano la fase di maturazione della matrice dello smalto dentale secreta dagli ameloblasti e tra queste sono da citare le alterazioni della produzione di ioni bicarbonato, gli squilibri ionici in grado di alterare i processi di mineralizzazione della matrice, la presenza nella matrice dello smalto e intorno ai cristalli di apatite in formazione di molecole proteiche come la siero albumina e la alfa feto-proteina. Numerosi sono anche gli agenti eziologici considerati alla base dei meccanismi patogenetici descritti.
L’approccio clinico e terapeutico dei difetti MIH è differente se il difetto si presenta in una forma lieve oppure severa.
Nelle forme lievi generalmente non sussistono problematiche di disgregazione dello smalto dentale affetto da MIH e l’approccio clinico è indirizzato a risolvere i problemi legati alle macchie bianche, color crema o giallo-marrone dei denti frontali attraverso la messa in opera dei procedimenti di sbiancamento dentale, infiltrazione resinosa, micro abrasione dello smalto o restauri adesivi minimamente invasivi. Nelle forme severe l’aspetto predominante è dato dalla disgregazione dello smalto dentale negli elementi dentali posteriori con conseguente esposizione della dentina sottostante a cui seguono fenomeni d’ipersensibilità dentinale ed una maggior predisposizione allo sviluppo della lesione cariosa franca a carico della dentina. La disgregazione dello smalto dentale nelle forme severe dei denti posteriori è un evento difficilmente evitabile e l’approccio terapeutico è prevalentemente finalizzato a controllare i fenomeni d’ipersensibilità dentinale e suscettibilità allo sviluppo della lesione cariosa. A questo scopo diversi sono le procedure cliniche che si possono mettere in atto come un adeguato regime di fluoruri topici ad alta biodisponibilità, l’applicazione professionale di fluoruri topici, l’applicazione delle soluzioni a base di silver diamine fluoride SDF oppure, nel caso di estese aree già cavitate la realizzazione di un restauro in cemento vetro ionomerico GIC attraverso la messa in opera della tecnica ART. Di recente è stata proposta la tecnica SMART che associa alla tecnica ART l’applicazione di una soluzione a base di silver diamine fluoride SDF sulla base dentinale esposta. Le procedure descritte sono indicate in relazione all’età pediatrica di manifestazione della malattia con il fine di raggiungere l’età adolescenziale/adulta dove si potranno mettere in atto interventi atti a ripristinare l’estetica frontale, la morfologia e la funzionalità degli elementi dentali posteriori affetti da quadri severi di MIH.
Conclusioni: Diverse sono le ipotesi eziopatogenetiche prese in considerazione nello sviluppo dei quadri di MIH dello smalto dentale e differenti sono gli approcci clinici descritti sulla base della severità della manifestazione e gli elementi dentali interessati.
Etiopathogenetic hypotheses and rational indications in the clinical management of Molar-Incisor Hypomineralization MIH
Purpose of the study: The article aims to make a narrative examination of the scientific literature regarding the etiopathogenetic hypotheses of Molar Incisor Hypomineralization MIH and the most rational clinical approaches based on the severity of the clinical picture and its localization.
Materials and Methods: The bibliographic search was conducted using the main electronic databases including PubMed, ResearchGate, and Cochrane Library.
Results: There are numerous hypotheses and pathogenetic theories underlying the development of MIH defects in dental enamel. All the hypotheses concern the maturation phase of the dental enamel matrix secreted by the ameloblasts and among these, we must mention the alterations in the production of bicarbonate ions, the ionic imbalances capable of altering the mineralization processes of the matrix, the presence in the enamel matrix and around the apatite crystals in the formation of protein molecules such as serum albumin and alpha-fetoprotein. There are also numerous etiological agents considered to underlie the pathogenetic mechanisms described.
The clinical and therapeutic approach of MIH defects is different whether the defect presents in a mild or severe form.
In mild forms there are generally no problems with the disintegration of the dental enamel affected by MIH and the clinical approach is aimed at solving the issues linked to white, cream, or yellow-brown stains on the front teeth through the implementation of teeth whitening procedures, resin infiltration, micro abrasion of the enamel or minimally invasive adhesive restorations.
In severe forms, the predominant aspect is given by the disintegration of the enamel in the posterior dental elements with consequent exposure of the underlying dentin which is followed by dentin hypersensitivity phenomena and a greater predisposition to the development of frank carious lesions affecting the dentin. The disintegration of the enamel in severe forms of the posterior teeth is an event that is difficult to avoid, and the therapeutic approach is mainly aimed at controlling the phenomena of dentine hypersensitivity and susceptibility to the development of the carious lesion. For this purpose, various clinical procedures can be implemented such as an adequate regimen of highly bioavailable topical fluorides, the professional application of topical fluorides, the application of solutions based on silver diamine fluoride SDF or, in the case of extensive areas already cavitated the creation of a restoration in GIC ionomer glass cement through the implementation of the ART technique.
The SMART technique has recently been proposed, combining the ART technique with the application of a solution based on silver diamine fluoride SDF on the exposed dentinal base.
The procedures described are indicated concerning the pediatric age of manifestation of the disease to reach the adolescent/adult age where it will be possible to implement rehabilitation procedures to restore the morphology and functionality of the posterior dental elements affected by severe conditions by MIH.
Conclusions: There are different etiopathogenetic hypotheses taken into consideration in the development of MIH pictures of dental enamel and different clinical approaches are described based on the severity of the manifestation and the dental elements involved.
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