La paralisi facciale in chirurgia orale

La paralisi facciale è caratterizzata dall’assenza dei movimenti mimici causata dalla perdita dello stimolo motorio condotto dal nervo facciale (NF): i deficit principali sono rappresentati dalla perdita dell’espressività facciale e dalla asimmetria del volto.

È importante sottolineare come, nella pratica clinica, la paralisi del labbro inferiore venga talvolta erroneamente attribuita a una lesione del nervo alveolare inferiore (NAI). In realtà, quest’ultimo è un ramo sensitivo del quinto nervo cranico-nervo trigemino e la sua lesione determina prevalentemente anestesia, ipoestesia, parestesie, disestesie o dolore neuropatico del labbro inferiore, del mento e dell’emiarcata dentaria, ma non una paralisi motoria, poiché l’innervazione della muscolatura mimica dipende esclusivamente dal nervo facciale.
La forma più frequente di paralisi facciale è la Paralisi di Bell, caratterizzata dall’insorgenza repentina, generalmente nell’arco di non più di 72 ore (2, 4). Un deficit che insorge lentamente o che presenta una progressione nell’arco di settimane o mesi deve invece far sospettare una diversa eziologia, in particolare una lesione espansiva del sistema nervoso centrale, della base cranica, o della ghiandola parotide, imponendo un approfondimento diagnostico mirato.

La paralisi di Bell è frequentissima e colpisce una persona su 65 nel corso della vita (2, 4). Nonostante l’alta incidenza, la sua eziologia è ancora oggi definita idiopatica, poiché il suo meccanismo eziopatogenetico non è stato completamente chiarito. L’ipotesi maggiormente accreditata attribuisce la malattia alla riattivazione del virus Herpes simplex di tipo 1 (HSV-1) a livello del nervo facciale (2, 7, 8). L’infezione determinerebbe un edema del nervo che, sviluppandosi all’interno dello stretto canale osseo del nervo facciale (canale di Falloppio), non trova possibilità di espansione. Ne consegue una compressione del nervo contro le pareti ossee, con compromissione della microcircolazione, ischemia e conseguente perdita della funzione nervosa.
Tuttavia, questa teoria non è in grado di spiegare numerose osservazioni cliniche. È noto, infatti, che la paralisi può comparire immediatamente dopo un’intensa esposizione al freddo, durante il travaglio del parto oppure in condizioni di marcato stress fisico o psicologico, situazioni nelle quali un’infezione virale acuta appare difficilmente giustificabile come unico meccanismo patogenetico.
È quindi verosimile che la paralisi di Bell rappresenti una sindrome multifattoriale nella quale diversi fattori predisponenti o scatenanti convergono nel determinare il danno funzionale del nervo facciale (2, 6).

È poco conosciuta la possibilità che una paralisi di Bell insorga dopo un intervento chirurgico che non coinvolga direttamente il nervo facciale e nel quale, pertanto, non possa essere invocato un danno iatrogeno diretto. Diversamente dalle paralisi conseguenti all’asportazione di uno schwannoma del nervo acustico o del NF, alla chirurgia della ghiandola parotide o ai traumi della base cranica e del massiccio facciale, queste forme postoperatorie sono scarsamente riportate in letteratura e rimangono di difficile interpretazione fisiopatologica. La loro osservazione suggerisce che lo stress chirurgico, l’infiammazione sistemica o altri meccanismi ancora non chiariti possano agire come fattori scatenanti in soggetti predisposti.

Paralisi di Bell e chirurgia dell'ottavo incluso

Nella mia esperienza con migliaia di pazienti, ho potuto osservare due casi di paralisi di Bell insorti in conseguenza di un intervento estrattivo per ottavo incluso. Sebbene tale associazione temporale sia estremamente rara e non rappresenti un’eziologia classica della paralisi idiopatica del nervo facciale, essa merita di essere segnalata in quanto potrebbe indurre il clinico a formulare ipotesi eziopatogenetiche errate (1). I pazienti stessi, facendo un’associazione logica, tendono ad attribuire a un errore dell’odontoiatra l’insorgenza della paralisi.
Tra le ipotesi diagnostiche è stata presa in considerazione la possibilità di una lesione iatrogena correlata all’esecuzione errata dell’anestesia tronculare del NAI. Tuttavia, tale interpretazione appare poco plausibile dal punto di vista anatomico. La distanza tra il punto di repere della anestesia, in prossimità della spina di Spix, e il tronco del nervo facciale all’emergenza dal foro stilo-mastoideo è infatti di circa 3 cm, rendendo quasi impossibile una lesione diretta provocata dall’ago.
Inoltre, qualora l’anestetico venisse accidentalmente iniettato in prossimità del nervo facciale, il risultato atteso sarebbe una paralisi transitoria, limitata alla durata dell’azione farmacologica, analogamente a quanto avviene per il blocco funzionale del NAI e dei suoi territori sensitivi, e non una paralisi persistente per settimane o mesi.
Alla luce di tali considerazioni, è da ritenersi che lo stress chirurgico abbia rappresentato l’evento scatenante piuttosto che la causa diretta della paralisi (2, 6).

Entrambi i pazienti sono stati trattati in modo conservativo mediante terapia corticosteroidea associata a integratori neurotrofici e supporto alla rigenerazione nervosa. L’evoluzione clinica è stata favorevole, con recupero completo della funzione mimica dopo circa due mesi nel primo caso e quattro mesi nel secondo, in accordo con la storia naturale della paralisi di Bell. È stato pertanto chiaro che la causa alla base dell’insorgenza della paralisi non potesse essere stata un danno meccanico, che non si sarebbe evidentemente autorisolto.
I rari casi descritti in letteratura di paralisi facciale insorta immediatamente al risveglio da anestesia generale per interventi chirurgici eseguiti a distanza dal decorso del nervo facciale, così come quelli eccezionalmente riportati dopo estrazione di terzi molari inclusi, unitamente alla nostra esperienza clinica, suggeriscono che tali eventi debbano essere interpretati con cautela e non automaticamente attribuiti a un danno iatrogeno conseguente a errore tecnico (1). In molti di questi casi, infatti, il quadro clinico risulta maggiormente compatibile con una paralisi di Bell insorta in stretta associazione temporale con l’evento chirurgico.
Personalmente, ho potuto osservare tre ulteriori casi di paralisi facciale acuta insorta al risveglio da anestesia generale dopo procedure chirurgiche che, per caratteristiche anatomiche, non giustificavano un danno diretto del nervo facciale. Il primo è insorto dopo intervento di ernia discale lombare, il secondo in seguito a chirurgia ortognatica e il terzo dopo resezione oncologica del mascellare associata a svuotamento linfonodale laterocervicale. È ipotizzabile che, analogamente a quanto è noto per eventi estremamente stressanti per l’organismo come l’attività fisica molto intensa, la gravidanza e il parto, le malattie croniche debilitanti, questo rappresenti un fattore scatenante in chi sia già predisposto. L’insorgenza repentina dopo un intervento rende meno credibile la riattivazione di un’infezione latente da HSV-1, con conseguente edema del nervo facciale all’interno del canale di Falloppio e sviluppo del quadro clinico tipico della paralisi di Bell in soggetti predisposti, e per questo motivo i meccanismi patogenetici non sono ancora pienamente conosciuti.
Nei primi due pazienti il recupero spontaneo e completo della funzione mimica nei mesi successivi ha confermato retrospettivamente la diagnosi di paralisi di Bell. Particolarmente significativo è risultato il terzo caso. Il paziente, non avendo presentato alcun recupero clinico spontaneo, è stato sottoposto a intervento microchirurgico ricostruttivo. L’esplorazione intraoperatoria ha documentato la completa integrità anatomica del tronco del nervo facciale, escludendo di fatto una lesione iatrogena e confermando che il quadro clinico era riconducibile a una paralisi di Bell a prognosi sfavorevole, evenienza descritta in circa l’1% dei pazienti, nei quali non si osserva un recupero funzionale spontaneo significativo.
Queste osservazioni sottolineano l’importanza di considerare la paralisi di Bell nella diagnosi differenziale di una paralisi facciale comparsa nel postoperatorio, anche quando la stretta relazione temporale con l’intervento possa inizialmente orientare verso un’errata attribuzione ad un danno chirurgico. Un corretto inquadramento diagnostico è fondamentale sia per impostare tempestivamente la terapia medica più appropriata, sia per evitare implicazioni medico-legali ingiustificate nei confronti dell’équipe chirurgica.

Terapia della paralisi di Bell

La terapia della paralisi di Bell deve essere instaurata il più precocemente possibile, idealmente entro le prime 72 ore dall’esordio della sintomatologia (5).
Il cardine del trattamento medico è rappresentato dalla somministrazione di corticosteroidi ad alto dosaggio, che costituiscono ad oggi l’unica terapia con solide evidenze scientifiche nel migliorare la probabilità di recupero funzionale del nervo facciale (5). A questa viene comunemente associata una terapia neurotrofica con integratori in grado di favorire i processi di rigenerazione nervosa, quali L-acetilcarnitina, acido α-lipoico e vitamine del gruppo B, il cui razionale biologico è ampiamente condiviso nella pratica clinica, pur in presenza di evidenze scientifiche meno robuste.
L’impiego di farmaci antivirali (generalmente aciclovir o valaciclovir), sulla base dell’ipotesi eziopatogenetica che coinvolge la riattivazione del virus HBV-1, è frequentemente adottato, soprattutto nelle forme più severe, sebbene il loro utilizzo non rappresenti un trattamento obbligatorio né universalmente raccomandato (5, 9).
Parallelamente alla terapia farmacologica è indicato un percorso riabilitativo altamente specialistico basato sulla fisioterapia neurocognitiva. Tale approccio riveste un ruolo fondamentale nell’accompagnare il paziente durante le diverse fasi del recupero funzionale, favorendo un corretto riapprendimento dei movimenti mimici, limitando l’instaurarsi di schemi motori patologici e migliorando il controllo della muscolatura facciale.
È tuttavia importante sottolineare come la fisioterapia non sia in grado di aumentare la quantità di rigenerazione spontanea del nervo né di modificarne il potenziale biologico di recupero; il suo compito consiste piuttosto nell’ottimizzare l’espressione funzionale della reinnervazione che spontaneamente si verifica.

Tradizionalmente viene riportato che circa il 70% dei pazienti raggiunga un recupero pressoché completo della funzione facciale (4, 5).
Tuttavia, sulla base dell’esperienza clinica maturata presso il Centro di Riferimento Regionale dell’Ospedale San Paolo di Milano, e ponendo attenzione alle osservazioni ed alle sensazioni riferite dai pazienti, è verosimile che tale percentuale sia in realtà inferiore, poiché esiti lievi ma clinicamente rilevanti possono facilmente sfuggire alle comuni scale di valutazione.

Nel restante 30% circa dei pazienti il recupero risulta deficitario. Circa il 29% sviluppa infatti esiti funzionali di varia entità, caratterizzati da sincinesie, incremento del tono muscolare a riposo, contratture, ptosi dei tessuti e riduzione dell’escursione dei movimenti (paresi). È opportuno ricordare come la paralisi facciale indichi l’assenza completa del movimento volontario, mentre il termine paresi definisce una riduzione, più o meno marcata, della capacità motoria. In circa l’1% dei casi, infine, non si osserva alcun recupero spontaneo della funzione.

Nei pazienti con recupero parziale, il trattamento si fonda sull’integrazione della fisioterapia neurocognitiva e infiltrazioni selettive di tossina botulinica, che consentono di ridurre le sincinesie e l’ipertono muscolare migliorando la simmetria e la qualità del movimento.
Nei casi più severi possono essere indicate procedure chirurgiche ancillari e tecniche ricostruttive microchirurgiche, il cui grado di complessità viene modulato in funzione dell’entità del deficit residuo, della muscolatura mimica ancora vitale e delle possibilità di reinnervazione.
Quando, invece, persiste una paralisi facciale completa, la microchirurgia ricostruttiva rappresenta il trattamento di riferimento.
Questa è d’altronde la scelta terapeutica obbligata in altri casi di paralisi facciali conseguenti a cause diverse dalla paralisi di Bell, quali lesioni iatrogene che occorrano durante interventi neurochirurgici, della base cranica o della ghiandola parotide, traumi, o altre situazioni che comportino l’interruzione anatomica del nervo facciale.
Questi trattamenti appartengono a un ambito estremamente specialistico della microchirurgia ricostruttiva, nel quale sono richieste competenze settoriali, una stretta collaborazione multidisciplinare e tecniche altamente sofisticate. Negli ultimi anni sono state sviluppate nuove strategie ricostruttive finalizzate a migliorare la qualità della reinnervazione. Personalmente, ho proposto diverse tecniche in letteratura con l’intento di migliorare i risultati, arrivando più recentemente all’eptainnervazione (Figure 1-8) basata sull’impiego selettivo di sette differenti fonti nervose motorie, con l’obiettivo di ricostruire in maniera più fisiologica le diverse componenti funzionali della muscolatura mimica e ottimizzare il recupero dell’espressività facciale (11).

Anche nei pazienti sottoposti a ricostruzione microchirurgica il percorso terapeutico non termina con l’intervento.
La fisioterapia neurocognitiva postoperatoria rappresenta infatti un complemento indispensabile del trattamento, consentendo al paziente di apprendere il controllo dei nuovi stimoli nervosi e di agevolare la ripresa mimica spontanea.
Non è infrequente che il risultato finale richieda inoltre procedure ancillari, quali infiltrazioni mirate di tossina botulinica o piccoli interventi di chirurgia secondaria, finalizzati a perfezionare la simmetria facciale e l’armonia del sorriso.

Discussione

La comparsa di una paralisi del NF in seguito all’estrazione di un terzo molare incluso rappresenta un evento eccezionale. I casi riportati in letteratura sono infatti estremamente rari e, proprio per la loro eccezionalità, hanno dato origine a numerose ipotesi eziopatogenetiche che appaiono spesso poco convincenti e non supportate da una reale conoscenza dell’anatomia e della fisiopatologia del nervo facciale (1).
Tra i meccanismi proposti figurano il trauma diretto da ago durante l’anestesia locale, la formazione di un ematoma intraneurale con successiva compressione e la presunta neurotossicità dell’anestetico locale1. Tuttavia, tali spiegazioni risultano difficilmente sostenibili.
In particolare, l’ipotesi di una lesione diretta del tronco del nervo facciale o di un suo danno tossico appare poco credibile, considerando che il tronco del nervo emerge dal forame stilomastoideo e decorre in una sede anatomica decisamente distante rispetto al punto in cui viene eseguita l’anestesia tronculare del nervo alveolare inferiore in corrispondenza della spina di Spix. Anche gli stessi Autori di alcuni lavori riconoscono come un trauma diretto sia un’eventualità altamente improbabile. Risulta invece molto più plausibile interpretare questi rari episodi come forme di paralisi di Bell scatenate dallo stress chirurgico e non come una lesione iatrogena del nervo facciale (2, 6).
Questo potrebbe infatti essere un fattore in grado di innescare un vasospasmo riflesso dei rami dell’arteria carotide esterna attraverso la stimolazione del plesso simpatico perivascolare.
La conseguente riduzione della perfusione del nervo facciale determinerebbe un’ischemia transitoria, meccanismo che coincide sostanzialmente con quello oggi ritenuto più verosimile nella patogenesi della paralisi di Bell (2).
Tale interpretazione consente inoltre di spiegare perché la paralisi possa insorgere immediatamente dopo l’intervento pur in assenza di qualsiasi evidenza di danno meccanico al nervo facciale e perché, nella maggior parte dei casi descritti, il decorso clinico sia caratterizzato da un recupero spontaneo completo, analogamente a quanto osservato nella paralisi di Bell idiopatica.

Sebbene la lesione del NAI non determini una paralisi motoria del labbro, è possibile ipotizzare un meccanismo attraverso il quale si possa verificare una parziale alterazione del movimento. La perdita della sensibilità propriocettiva comporta infatti anche una riduzione delle informazioni di posizione provenienti dal labbro inferiore. Tale deficit sensoriale comporterebbe la scorretta percezione della posizione spaziale del labbro alterando i meccanismi di controllo sensorimotorio e determinando imprecisione dei movimenti volontari. In questa prospettiva, l’eventuale alterazione del movimento non sarebbe l’espressione di una denervazione motoria, bensì la conseguenza di un deficit dell’integrazione sensitivo-motoria secondario alla perdita dell’afferenza trigeminale.
La gestione del paziente affetto da paralisi facciale rappresenta una sfida complessa per l’alta aspettativa dei pazienti e le gravi implicazioni psicologiche.
La corretta valutazione diagnostica, l’individuazione del trattamento più appropriato e la gestione delle sequele richiedono non solo un’elevata esperienza clinica, ma anche una stretta collaborazione multidisciplinare.
Il percorso assistenziale coinvolge infatti numerose figure specialistiche, tra cui il microchirurgo ricostruttivo, il neurologo, il neurofisiologo, il fisiatra, il fisioterapista, l’oculista, lo psicologo e, quando necessario, altri specialisti, ciascuno dei quali contribuisce in modo determinante al recupero funzionale ed al miglioramento della qualità di vita del paziente. È quindi fondamentale che i pazienti vengano orientati verso un centro di riferimento riconosciuto per il trattamento di questa patologia.
Infatti, le indicazioni terapeutiche, la scelta del momento più opportuno di intervento ed il trattamento delle sequele richiedono competenze maturate attraverso una casistica numerosa e altamente specialistica.
Su queste basi, il Centro di Riferimento Regionale della Lombardia per la Paralisi Facciale, istituito presso l’Unità Operativa di Chirurgia Maxillo-Facciale dell’Ospedale San Paolo di Milano, rappresenta una sede di alta specializzazione dedicato alla presa in carico globale del paziente con paralisi facciale, garantendo un percorso integrato che comprende diagnosi, trattamento medico e chirurgico, riabilitazione funzionale e follow-up a lungo termine.