L’ipomineralizzazione dei secondi molari decidui (HSPM) come segno predittivo di ipomineralizzazione molare-incisiva (MIH) in dentizione permanente

Scopo di questa presentazione è identificare le caratteristiche cliniche ed eziologiche dell'HSPM e il suo ruolo predittivo nell’insorgenza di MIH. Comprendere i fattori predisponenti è essenziale per offrire ai pazienti appropriate misure preventive.

L’ipomineralizzazione molare-incisiva (MIH) in dentatura permanente e l’ipomineralizzazione dei secondi molari decidui (HSPM) sono difetti dello sviluppo dello smalto. Dal punto di vista clinico, la MIH si manifesta come un difetto qualitativo dello smalto di origine sistemica caratterizzato da aree opache ben delimitate di colore variabile dal bianco/giallo al marrone/giallo, spesso con aspetto gessoso, a carico dei primi molari e incisivi permanenti (Figura 1).

Le zone più pigmentate sono generalmente associate a un grado di ipomineralizzazione più severo e a una maggiore porosità strutturale (1-3) che interessa da uno a quattro primi molari permanenti, con o senza interessamento degli incisivi permanenti (4). L’ipomineralizzazione è caratterizzata da un marcato effetto destruente, maggiormente a carico dei molari rispetto agli incisivi, con aumento del rischio di carie e di PEB (Post-Eruptive Breakdown), ovvero di frattura post-eruttiva dello smalto; una possibile spiegazione del fenomeno risiede nel fatto che questa condizione rende lo smalto meno resistente alle sollecitazioni meccaniche della masticazione, predisponendo a fratture post-eruttive, abrasioni accelerate e perdita precoce di tessuto dentale (Figura 2).

Dal punto di vista funzionale, lo smalto ipomineralizzato risulta più permeabile e meno protettivo, favorendo la penetrazione di batteri e acidi. Ciò rende i denti affetti da MIH particolarmente suscettibili allo sviluppo di carie precoci, oltre a determinare una marcata ipersensibilità dentinale (5). Ad oggi, l’eziologia non è ancora chiara, ma gli autori concordano sul fatto che sia multifattoriale e legata a un’interazione tra fattori genetici, che possono influenzare la suscettibilità individuale, e fattori ambientali (6). Una revisione sistematica ha evidenziato una prevalenza globale di MIH pari al 14,2% (7).
Più recentemente, il termine ipomineralizzazione del secondo molare deciduo (HSPM) è stato utilizzato per descrivere difetti dello smalto simili, che interessano però i secondi molari decidui (8). Ambedue le forme comportano anomalie qualitative dello sviluppo strutturale dello smalto dentale e possono coesistere nello stesso paziente. Una possibile spiegazione del fenomeno risiede nel fatto che i periodi di mineralizzazione dei secondi molari decidui e dei primi molari permanenti si sovrappongono; pertanto, i fattori di rischio che si manifestano durante questo periodo potrebbero interessarli entrambi simultaneamente. Alcuni autori hanno ipotizzato che l’HSPM potrebbe essere predittivo per la MIH (9); qualora questa associazione venisse confermata, si potrebbe valutare un programma di prevenzione specifica volto a minimizzare la comparsa di PEB e ipersensibilità dentale.

Eziologia

L’eziologia dell’MIH rimane poco chiara6. Sono stati ipotizzati fattori ambientali e alterazioni dei geni coinvolti nella formazione dello smalto (10). D’altra parte, i dati presenti in letteratura paiono confermare come alcuni fattori che si verificano durante i periodi prenatale, perinatale e postnatale siano in grado di influenzare la funzione degli ameloblasti durante lo sviluppo dentale (6).
Tra i principali fattori di rischio sono riportati l’assunzione di farmaci da parte della madre, l’ipossia perinatale, le complicanze ostetriche (parto complicato o cesareo), la nascita pretermine, il basso peso alla nascita. L’eziologia dell’MIH sembra inoltre essere correlata a fattori prenatali quali assunzione di farmaci, vomito prolungato e diabete materno, nonché a diverse patologie sistemiche nei primi anni di vita (11).
In particolare, condizioni come infezioni respiratorie ricorrenti, polmoniti, asma bronchiale, convulsioni, stati febbrili prolungati e il frequente utilizzo di antibiotici in età infantile sono state associate a un aumentato rischio di sviluppo della MIH.
I fattori pre e perinatali sembrano rivestire maggiore importanza nell’HSPM mentre non sembrano influenzare molto la MIH (12).
I meccanismi alla base delle lesioni osservate sono il risultato di un danno alla formazione dello smalto tra la trentasettesima settimana e i tre anni circa: in generale, viene colpita la fase di transizione e maturazione dello smalto, con conseguente danneggiamento delle funzioni degli ameloblasti e del corretto processo di mineralizzazione dello smalto (13-14). Dallo sviluppo dentale, sappiamo che la mineralizzazione dello smalto del secondo molare deciduo avviene tra la diciannovesima settimana di gravidanza e l’anno di età, prima di quella del primo molare e degli incisivi permanenti (15). Pertanto, i secondi molari decidui e i primi molari permanenti condividono un periodo di amelogenesi e mineralizzazione; qualsiasi fattore di rischio verificatosi durante questo periodo di sovrapposizione potrebbe essere responsabile dei danni dello smalto coinvolgenti sia la dentatura decidua sia quella permanente (9, 16).

Caratteristiche cliniche e diagnosi

Le alterazioni dello smalto si possono presentare in varie forme sia sui molari decidui che su quelli permanenti, con una prevalenza media rispettivamente del 14% e del 9% (12). Nei molari decidui, queste lesioni si manifestano spesso come aree di smalto di aspetto opaco o gessoso (17).
Come per l’MIH, un segno clinico precoce dell’HSPM è rappresentato da un’opacità
circoscritta che varia in colore (dal bianco al
giallo/marrone) e aspetto (opaco o lucido) (Figura 3):

in questi casi lo smalto ha uno spessore normale e un contenuto minerale inferiore del 20%-22% rispetto a quello dei molari decidui sani.
Nell’MIH le lesioni dello smalto si manifestano clinicamente come opacità ben delimitate bianco/crema o marroni/gialle a livello dei primi molari/incisivi (1, 2); nei casi più gravi possono verificarsi quadri di PEB associati a sensibilità dentale, carie/restauri atipici ed estrazioni dovute a MIH (1, 12, 17).
Le aree ipomineralizzate possono variare in dimensioni e gravità e sono spesso associate a sensibilità e a un aumentato rischio di carie (18, 19).
Lo smalto interessato è molto poroso, presenta un ridotto contenuto minerale (5-20%), un rapporto calcio/fosforo inferiore e un aumentato contenuto di carbonio. Sotto il profilo clinico, queste caratteristiche lo rendono scarsamente resistente alla mordenzatura con acido fosforico.
Lo smalto cervicale, al contrario, presenta di solito una struttura normale.
Sono invece scarse le informazioni sulla dentina nell’MIH: le alterazioni strutturali sono controverse (20); alcuni autori riportano una riduzione del contenuto minerale (21); altri segnalano una scarsa presenza di dentina riparativa e di dentina interglobulare. Secondo i dati riportati in letteratura, l’afflusso di batteri è controverso (22) e viene inoltre riferita la frequente presenza di un’infiammazione pulpare dei denti colpiti, responsabile della sensibilità dolorosa spesso riferita da questi pazienti secondaria alla stimolazione delle fibre C.
In questi casi l’ipersensibilità dentinale può essere dovuta tanto allo smalto poroso che alla dentina esposta, con conseguente incremento del flusso dei fluidi all’interno dei tubuli dentinali e conseguente attivazione delle fibre nervose Aδ (teoria idrodinamica).
HSPM e MIH condividono aspetti clinici, proprietà strutturali ed aspetti eziopatogenetici (23).
La compresenza di HSPM e MIH in un singolo paziente non è evento raro, e questo pare avallare l’ipotesi secondo cui, poiché il secondo molare deciduo erompe alcuni anni prima del primo molare permanente, l’HSPM potrebbe essere un predittore di MIH.
Questa possibile relazione è molto importante in odontoiatria pediatrica in quanto una diagnosi precoce è fondamentale per garantire una gestione tempestiva della ipomineralizzazione dei molari, prevenirne le complicanze e indirizzare la pianificazione di un trattamento appropriato.
Diversi studi hanno mostrato un’associazione tra HSPM e MIH nei bambini (19, 24), sottolineando il fatto che la presenza dil’HSPM potrebbe aumentare il rischio di sviluppare MIH, anche se la sua assenza non esclude in assoluto la comparsa di MIH (23). Ciò è in accordo con i risultati di due revisioni sistematiche: la prima di Garot et al. (16) e la seconda di Zahng et al. (19) hanno dimostrato che la presenza di HSPM è predittiva di MIH, con una maggiore prevalenza di MIH in presenza di HSPM lieve. Secondo Elfrink Mee et al. (17) il momento ideale per porre diagnosi di HSPM sarebbe verso i cinque anni, perché a quest’età i secondi molari decidui sono completamente erotti e i bambini sono collaborativi. Per la MIH, si raccomanda un esame intorno agli otto anni, quando sono presenti sia i primi molari permanenti che gli incisivi permanenti (17). Infatti, se l’esame è troppo precoce, alcuni denti potrebbero non essere presenti nell’arcata, portando a una sottostima della prevalenza. Allo stesso modo, se la diagnosi viene effettuata troppo tardi, l’ipomineralizzazione rischia di essere mascherata dalla presenza di carie o di PEB (rottura post-eruttiva dello smalto), secondaria all’esposizione alle forze masticatorie.
In ogni caso, all’aumentare del numero di molari decidui affetti da ipomineralizzazione, aumenta anche il rischio di sviluppare MIH (Tabella 1).

In caso di HSPM è importante anche il numero di denti interessati: più molari decidui sono coinvolti, maggiore è il rischio di sviluppare MIH (9, 16, 23, 25). Pertanto, l’identificazione di opacità ben delimitate dello smalto sui secondi molari decidui è predittiva di un aumentato rischio di MIH, consentendo di anticipare i rischi di danno tissutale causati da quest’ultima e di stabilire un regime preventivo precoce per prevenire fenomeni di sensibilità dentinale e PEB.
Infatti, individuando i pazienti potenzialmente predisposti allo sviluppo di MIH e fornendo loro le informazioni necessarie per gestire questa anomalia in giovane età, si potrebbe osservare una netta riduzione dei problemi causati da questa patologia.
La diagnosi precoce è importante per preservare i denti colpiti fino al momento della fisiologica esfoliazione. In queste forme, le lesioni cariose compaiono più tardi, con caratteristiche atipiche diverse da quelle osservate nelle lesioni correlate al biofilm.
Le superfici non masticatorie dei secondi molari decidui sono generalmente interessate da cavità molto estese, mentre i primi molari decidui sono generalmente (quasi) esenti da carie; nella maggior parte dei casi, si possono osservare opacità al margine della cavità (Figura 4).

Dal punto di vista biochimico, i denti con ipomineralizzazione dello smalto presentano un rischio maggiore di cariorecettività (26), probabilmente a causa della maggiore porosità dello smalto e della minore resistenza meccanica (27-29).
Queste condizioni creano un ambiente locale adatto all’adesione e alla colonizzazione dei batteri cariogenici.
Per quanto riguarda la valutazione clinica dei difetti, i criteri relativi alla dentizione permanente proposti dall’EAPD (European Academy of Paediatric Dentistry) al congresso europeo tenutosi ad Atene nel 20033,30 sono elencati nella Tabella 2.

Da quando sono stati pubblicati, i criteri EAPD sono stati ampiamente adottati negli studi epidemiologici e clinici sulla MIH, ma molto meno nella ricerca sull’HSPM (9, 23, 31), il che è stato evidenziato come una delle più importanti lacune della ricerca sull’argomento (32). I criteri elencati nella Tabella 3 sono quelli proposti per l’MIH nella dentizione permanente e successivamente adattati e utilizzati per caratterizzare e diagnosticare l’HSPM (30).

Conclusioni

La MIH ha un impatto significativo sulla salute orale e sulla qualità della vita, in particolare nei bambini e negli adolescenti (33): i difetti dello smalto che interessano molari e incisivi spesso portano a maggiore suscettibilità alla carie, sensibilità e problemi estetici (34).
I pazienti spesso riferiscono un’estrema sensibilità a stimoli termici, meccanici e chimici normalmente innocui (spazzolamento dei denti, freddo, cibi dolci).
Questa ipersensibilità può avere un impatto significativo sul comportamento del paziente pediatrico, ostacolando le manovre di igiene orale domiciliare e riducendo l’efficacia della prevenzione.
Ne consegue l’instaurarsi di un circolo vizioso in cui la difficoltà nel controllo di placca favorisce la carie, che a sua volta accelera la distruzione dello smalto già strutturalmente compromesso.
Vi sono inoltre problemi e difficoltà con l’anestesia, impossibilità di raggiungere un livello adeguato di analgesia per il trattamento restaurativo e un alto tasso di fallimento per i restauri adesivi (35).
In questi casi si riscontrano spesso problemi estetici, lesioni cariose a rapida progressione e fallimento dei restauri nei primi molari
permanenti colpiti (35, 36).
Inoltre, il dolore associato ai trattamenti odontoiatrici per MIH può contribuire all’ansia e al rifiuto di sottoporsi a terapie odontoiatriche, aggravando ulteriormente i problemi di salute
orale.
Anche in caso di MIH/HSPM vengono riferite una maggiore predisposizione allo sviluppo di lesioni cariose, una maggiore sensibilità e una maggiore necessità di restauri ed estrazioni.
Purtroppo, al momento non esistono misure preventive efficaci contro queste patologie.
Pertanto, sono indispensabili nuovi dati che confermino l’associazione HSPM/MIH in modo da poter anticipare i rischi di danno tissutale causati dalla MIH e pianificare strategie future. Individuando i pazienti a rischio e fornendo loro
le informazioni necessarie per gestire questa anomalia in età precoce, si potrebbe infatti osservare una netta riduzione dei problemi causati da questi difetti dello smalto.
I bambini con HSPM dovrebbero essere considerati a rischio di MIH e dovrebbero essere tempestivamente sottoposti a visite preventive dopo l’eruzione dei primi molari permanenti: la diagnosi precoce di MIH è fondamentale per implementare misure preventive e fornire un intervento tempestivo al fine di minimizzare la distruzione dello smalto post-eruttiva e la carie grave (35, 37).

Bibliografia