Negli ultimi anni sono stati compiuti diversi lavori scientifici nell’ambito della cosiddetta perio medicine, ovvero quella branca che collega la malattia parodontale con alcune delle condizioni sistemiche di maggiore impatto in termini epidemiologici. In questo ambito rientra ad esempio un interessante lavoro condotto dal gruppo di Kim che correla la parodontite con l’aterosclerosi e, quindi, con le principali affezioni cardiovascolari.
Del resto, diverse forme infettive croniche hanno mostrato un comportamento di questo tipo: nello specifico Chlamydia pneumonia, Helicobacter pylori e, come questi, alcuni patogeni parodontali sarebbero in grado di indurre alterazioni del metabolismo lipoproteico. L’alto livello plasmatico di lipoproteine a bassa densità (LDL) è un fattore di rischio fondamentale dell’aterosclerosi e l’ossidazione di queste è un meccanismo dell’aterogenesi, ovvero della formazione delle placche ateromasiche. Al contrario, le lipoproteine ad alta densità (HDL), colloquialmente definite anche “colesterolo buono”, hanno azione opposta, favorendo la rimozione del colesterolo in eccesso dai macrofagi e risultano quindi protettive rispetto alla patologia aterosclerotica.
Il protrarsi di uno stato infiammatorio su base infettiva può indurre alterazioni importanti dell’equilibrio lipoproteico. La stessa ossidazione delle HDL è in grado di far perdere loro la capacità protettiva e, anzi, indurre un meccanismo contrario.
Il sopracitato studio di Kim e colleghi ha valutato la capacità da parte di Porphyromonas gingivalis, uno dei più importanti parodontopatogeni, di indurre l’ossidazione di HDL – o meglio, da quanto affermato, di interferire con i meccanismi antiossidanti – portando a un’alterazione della funzione. Peraltro, uno studio pregresso degli stessi autori aveva già evidenziato un’azione analoga per quanto riguarda le LDL.
Lo studio ha confermato le ipotesi iniziali: la singola specie batterica non risulta logicamente in grado di sostenere da sola il processo aterosclerotico, ma può indurre infiammazione sistemica e appunto alterale il profilo lipidico, accelerando il processo patogenetico. HDL in forma ossidata produce una risposta proinfiammatoria inducendo la linea monocito-macrofagica a rilasciare TNF-α e MMP-9.
Le LDL e HDL ossidate vengono fagocitate dai macrofagi che mutano a cellule schiumose, il che rappresenta un passaggio importante nella formazione della placca. I macrofagi che nello studio sono venuti a contatto con P. gingivalis hanno mostrato una tendenza più spiccata all’aggregazione lipidica. È quindi principalmente a livello dell’interazione tra queste due specie cellulari, batterica e immunitaria che, allo stato attuale delle conoscenze, si osserva un processo di interazione tra le due patologie, malattia parodontale e aterosclerosi. A questo potrebbe essere aggiunto un effetto diretto, essendo state ritrovate HDL ossidate a livello intimale in corrispondenza della placca ateromasica.
