Fumo e salute oro-facciale: analisi della letteratura e razionale scientifico

 

Caso clinico
Paziente di sesso maschile, di anni 32, forte fumatore (40 sigarette/die), portatore di un’ampia area leucoplasica del pavimento orale, quasi completamente occupato dalla lesione, ispessitasi negli ultimi mesi, per via dell’enorme quantità di sigarette consumate dal paziente (Figura 4a). Il rapporto tra la comparsa della lesione e il suo peggioramento dovuto all’incremento del consumo di sigarette è stato notato dal paziente stesso che si è rivolto alla nostra attenzione preoccupato dell’estensione sempre più cospicua dell’area nei mesi precedenti la visita. Dopo un lungo colloquio preliminare sul motivo di questa importante dipendenza dal fumo, si è deciso di procedere al trattamento della lesione che è stata dapprima biopsiata incisionalmente con laser a diodi 980 nm (Figura 4b) e poi vaporizzata completamente con laser a CO2 10600 nm (Figura 4c). Quest’ultimo intervento si è dimostrato efficace e viene mantenuto uno stretto monitoraggio quadrimestrale dell’area trattata. L’esame istologico aveva dimostrato già l’esistenza di una displasia lieve del tessuto esaminato. Il VNS (Valutazione numerica verbale del dolore post-operatorio ) del paziente è stato ottimo (Valore 1). Nonostante le raccomandazioni il paziente non ha smesso di fumare completamente (5-6 sigarette al giorno) ma l’obiettivo resta quello di dissuaderlo completamente dall’uso del fumo.

5. Carcinoma spino cellulare cresta alveolare superiore destra.

Carcinoma orale
Il carcinoma a cellule squamose è ovviamente la più drammatica modificazione della mucosa orale osservabile nel fumatore. Sono state sopra menzionate alcune lesioni precancerose, ma è sufficiente osservare che il ruolo del tabacco nello sviluppo di carcinoma squamoso della mucosa orale, laringea e faringea è assolutamente ben definito28,29. Almeno l’80% dei pazienti affetti da carcinoma orale sono fumatori; quelli con cancro orale trattato che continuano a fumare dopo la guarigione presentano una più alta probabilità di sviluppare un nuovo cancro di testa e collo; studi condotti su diversi animali hanno dimostrato la possibilità di indurre cancro orale mediante esposizione forzata al fumo di sigaretta; studi caso-controllo su umani hanno invece consentito di evidenziare come il fumatore abbia una probabilità sette volte maggiore di contrarre il cancro rispetto al non fumatore (Figura 5). È importante ricordare che il cancro orale si sviluppa mediante un processo di carcinogenesi, nel quale sono solitamente coinvolti multipli fattori29. Un’eccessiva assunzione di alcool, da sola, ha un ridotto impatto sulla prevalenza del carcinoma orale, ma l’alcool è un potente agente promotore in grado di alterare le cellule della mucosa orale e renderle molto più suscettibili alla trasformazione maligna per effetto dei cancerogeni del tabacco. Anche i soggetti che fanno uso di tabacco non da fumo sembrano presentare un rischio quattro volte maggiore di sviluppare carcinoma orale rispetto a chi non assume tabacco, sebbene gli studi sull’argomento siano piuttosto

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6. Carcinoma linguale in paziente fumatore con lingua nigra villosa.

modesti (Figura 6). Una forma particolare di cancro orale a basso grado di aggressività, il carcinoma verrucoso, è così raro nei soggetti che non masticano tabacco da essere definito “cancro del tabacco da fiuto”: questo carcinoma si localizza tipicamente nell’esatta sede ove è cronicamente posto il tabacco21,22. Il carcinoma verrucoso differisce dal più comune cancro orale per la sua crescita molto lenta, il comportamento non metastatizzante e la presenza di cellule epiteliali molto differenziate (con cioè un basso grado di displasia). Il tasso di mortalità per carcinoma verrucoso è tra i più bassi tra tutti i cancri umani, ma purtroppo rappresenta una percentuale infinitesima di casi nei soggetti  che fanno uso di tabacco da masticazione. Il cancro di gran lunga più frequente nei soggetti che fanno uso di tabacco sia da fumo sia non da fumo è infatti il carcinoma invasivo a cellule squamose.

Gengivite
Numerosi studi hanno concluso che i fumatori hanno maggiore probabilità di mostrare arrossamento, emorragia ed edema gengivale rispetto a non fumatori con equivalenti abitudini di igiene orale. Altri studi invece hanno dimostrato un ridotto sanguinamento gengivale nei fumatori, probabilmente determinato dall’effetto vasocostrittore prodotto dalla nicotina30(Figura 7). Gli

8. Gengivite diffusa in forte fumatore maschio.

utilizzatori di tabacco da masticazione non sembrano predisposti alla gengivite bensì a una perdita indolore di tessuto gengivale nell’area di applicazione del tabacco che si traduce in recessione; questo fenomeno si ritiene dovuto a una combinazione di abrasione meccanica e rilascio locale di collagenasi e altri enzimi proteolitici indotti dal tabacco21,22,31-33. Un’altra evidenza clinica e statistica è che i fumatori hanno una quantità di tartaro considerevolmente maggiore rispetto ai non fumatori, e i forti fumatori maggiore rispetto ai fumatori moderati34-36 (Figura 8).

Parodontite
La letteratura ha dimostrato che il fumo costituisce un fattore di rischio fondamentale della parodontite cronica, della parodontite aggressiva nonché della parodontite refrattaria alla terapia37. I fumatori hanno una probabilità approssimativamente 3 volte maggiore di soffrire di parodontite grave rispetto ai non fumatori e mostrano all’incirca il 50% di miglioramento dopo terapia parodontale rispetto ai non fumatori38. Dopo aver controllato altre variabili quali le differenti abitudini d’igiene orale, età, sesso e condizioni socio-economiche del paziente, i fumatori mostrano ancora tasche più profonde, maggiore perdita ossea, maggiore mobilità dentale e maggiore perdita di elementi dentari rispetto ai non fumatori39. Solomon e colleghi hanno determinato che le condizioni parodontali del fumatore sono almeno quindici anni più avanzate dello stato parodontale dei non fumatori della stessa età anagrafica40. Anche in individui al di sotto dei 40 anni di età, i fumatori mostrano parodontite e perdita di denti con incidenza doppia rispetto ai non fumatori. Data la disarmante evidenza dell’impatto negativo del tabacco sulla salute parodontale e sulla risposta a terapia parodontale, i Parameters of Care dell’American Academy of Periodontology raccomandano una terapia di cessazione dell’uso di tabacco per il paziente parodontale quando indicato41. È incoraggiante constatare che la progressione della malattia parodontale rallenta dopo la cessazione del fumo e questi pazienti hanno una risposta a terapia parodontale simile a quella dei pazienti che non hanno mai fumato. Questi fattori devono spingere l’odontoiatra a includere un’azione di counseling per la cessazione del tabacco all’interno del suo piano di trattamento42. Per comprendere l’influenza del fumo sui tessuti parodontali occorre valutare il modo in cui esso influenza da un lato la componente batterica orale (fattore eziologico primario di parodontite e perimplantite) e dall’altro la risposta dell’ospite all’infezione batterica, micotica e all’ingiuria chirurgica43. È dimostrato da numerosi studi che non esistono differenze significative nella quantità di placca presente in fumatori e non fumatori. Quello che differisce nei due gruppi è piuttosto la qualità della flora batterica. La tensione di ossigeno nella tasca parodontale o perimplantare del fumatore è significativamente minore nel fumatore, fattore che può favorire specie anaerobie più parodontopatogene44. Dati di uno studio nella contea di Erie dimostrano che il fumatore abituale ha una probabilità 3,1 volte maggiore di presentare infezione da Actinobacillus actinomycetemcomitans e 2,3 volte maggiore di essere infettato da Bacteroides forsythus rispetto a soggetti che abbiano cessato il fumo o non abbiano mai fumato45-47. Un altro studio dimostra che i soggetti fumatori rispondono undici volte più frequentemente dei non fumatori alla reazione BANA (idrolisi di benzoil-DL-argininanaftilamide), che dimostra la presenza di Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola o Bacteroides forsythus48,49. Altri studi ancora dimostrano come nel fumatore queste specie siano più difficili da eliminare dopo terapia parodontale chirurgica o non chirurgica. Per quanto riguarda la risposta dell’ospite all’ingiuria chirurgica o batterica, esistono forti evidenze di come l’effetto vasocostrittore della nicotina ostacoli la rivascolarizzazione dell’osso e dei tessuti molli50,51, evento che può avere un notevole impatto negativo sulla guarigione delle ferite, specialmente dopo chirurgia resettiva, rigenerativa, mucogengivale e implantare. È stato dimostrato come la nicotina assorbita fumando una sigaretta possa produrre un effetto di vasocostrizione periferica rilevabile (flusso sanguigno ridotto del 40%) della durata di 30-50 minuti52. Pertanto, i fumatori pack-per-day sviluppano un’ipossia tissutale per un considerevole numero di ore ogni giorno53. In parte conseguenza del ridotto apporto sanguigno, è stato provato che il fumatore presenta una ridotta risposta infiammatoria e un minor volume di fluido crevicolare rispetto al non fumatore. I neutrofili sono la prima linea di difesa contro le infezioni batteriche, e nonostante i fumatori abbiano un numero di neutrofili circolanti significativamente più elevato dei non fumatori nel distretto periferico54, la loro funzione è ridotta: in particolare, sono emersi in differenti studi minori livelli di chemiotassi, di adesione e di fagocitosi55-57 (Figura 9). In vitro, l’esposizione di neutrofili stimolati a nicotina o al fumo di tabacco può inibire la produzione di superossido e perossido d’idrogeno58,59, così inficiando i meccanismi di uccisione dei batteri; al contrario, l’esposizione al fumo di neutrofili non stimolati pare aumentare lo stress ossidativo, così aumentando il danno tessutale attraverso meccanismi diretti e indiretti. La produzione di anticorpi è un altro meccanismo di difesa dell’ospite alterato dal fumo. È stato dimostrato che il fumo di tabacco riduce la concentrazione di IgG seriche, e tra queste in particolare anche di alcune IgG specifiche contro alcuni microorganismi parodontopatogeni60-62. Questo si verifica perché il fumo inibisce la proliferazione dei linfociti T e così indirettamente la funzione dei linfociti B e la produzione di anticorpi63. Un altro meccanismo attraverso cui il fumo ostacola la guarigione delle ferite è l’effetto sui fibroblasti tessutali: è stato dimostrato in vitro come alcuni componenti volatili del fumo (acroleina e acetaldeide) e la stessa nicotina riducano la produzione di fibronectina e collagene, mentre la sintesi di collagenasi è implementata64-67.

9. Opt di fumatore di oltre 20 sigarette/die affetto da parodontite grave.

Fumo e salute oro-facciale: analisi della letteratura e razionale scientifico - Ultima modifica: 2013-05-30T15:12:03+00:00 da Redazione

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