Fumo e salute oro-facciale: analisi della letteratura e razionale scientifico

Fumo e patologie orali

Nei fumatori abituali sono state osservate varie modificazioni della mucosa orale. Questi cambiamenti sono molto probabilmente il risultato dell’esposizione ai numerosi agenti irritanti, tossine e prodotti cancerogeni derivati dalla combustione delle foglie di tabacco, ma possono anche essere la conseguenza dell’effetto essiccante dell’aria calda inspirata, delle alte temperature intraorali, dei cambiamenti di pH intraorale, dell’alterazione locale delle membrane cellulari e della risposta immunitaria o di un’alterata resistenza a infezioni virali o micotiche^16,17. Qui di seguito riportiamo le più significative modificazioni mucose rilevate nei fumatori.

Melanosi del fumatore
Il fumo è in grado di stimolare i melanociti della mucosa orale a produrre un eccesso di melanina, al punto di determinare la comparsa di chiazze di pigmento brunastro sulla gengiva o sulla mucosa orale buccale nel 5-22% dei forti fumatori di pipa o di sigarette¹⁸(Figura 1). Tale condizione è più frequente nella donna; il numero e l’intensità sono dose-correlati e il fenomeno sembra regredire completamente in un periodo di 6-36 mesi dopo la cessazione del fumo. In vitro è stato dimostrato che la stessa nicotina è in grado di attivare uno degli step nella produzione della melanina. Sino a oggi non sono stati descritti casi di degenerazione in carcinoma o melanoma e la lesione non è mai stata osservata in utilizzatori di tabacco non da fumo. Occasionalmente si può osservare una melanosi con sovrapposizione di una leucoplachia: la lesione viene indicata con i termini di melanoleucoplachia o di leucomelanosi e si prevede che l’aspetto ipercheratosico si comporti esattamente come qualunque altra leucoplachia senza melanosi.

Leucocheratosi nicotinica
Quest’alterazione mucosa del palato duro era un tempo di frequente riscontro, ma è divenuta più rara da quando il fumo di sigaro e di pipa ha perso popolarità. La mucosa appare biancastra e si osservano numerose piccole aree rilevate con il centro arrossato: queste zone rossastre sono ghiandole salivari minori irritate il cui dotto escretore è infiammato dal fumo di tabacco (Figura 2). Già prima che divenisse infrequente erano comunque già chiari la benignità e il carattere non precanceroso di questa lesione. Anche se essa è determinata da un intenso e frequente contatto del fumo di tabacco con la mucosa palatina, tale da produrre una risposta ipercheratosica, non ha potenziale di degenerazione maligna ed è considerata più una risposta al calore elevato che non ai prodotti chimici del fumo¹⁶. La leucocheratosi è completamente reversibile in pochi mesi dopo la cessazione del fumo, anche nei casi in cui il soggetto abbia fumato per alcune decadi. Oggi si osserva occasionalmente in forti fumatori di sigarette (più di due pacchetti al giorno) ed è comunque d’intensità minore rispetto alle lesioni riscontrate alcuni decenni fa.

Cheratosi da tabacco non da fumo
Questo tipo di cheratosi, analogamente alla leucocheratosi nicotinica, non è più considerato una vera leucoplachia¹⁹. È sempre una placca biancastra ipercheratosica ma, a differenza di questa, ha un tipico aspetto semitraslucente piuttosto che un colore bianco diffuso e una diversa ultrastruttura microscopica. Si localizza unicamente nelle aree di diretto contatto con il tabacco da masticare o da fiuto ed è spesso completamente reversibile dopo che il paziente affetto abbandona la sua abitudine. Mentre non vi è alcun dubbio che sia una lesione precancerosa, la sua frequenza di degenerazione maligna è di un ordine di grandezza inferiore a quella della leucoplachia (0,4% contro 4% delle leucoplachie). Cheratosi da tabacco di un bianco più intenso e con superficie più ruvida sono considerate lesioni di grado più severo, anche se non è dimostrata una maggiore probabilità di degenerazione maligna. L’unica caratteristica che comporta un provato aumento dell’insorgenza di carcinoma orale è la mancata scomparsa della lesione dopo almeno due mesi dalla cessazione del tabacco non da fumo. Queste lesioni irreversibili dovrebbero essere considerate vere e proprie leucoplachie²⁰.

Lingua villosa
La condizione mucosa di papille filiformi allungate che mimano la presenza di peluria sul dorso linguale è osservata frequentemente nei forti fumatori (Figura 3). Teoricamente il fumo di tabacco ostacola la normale desquamazione delle cellule epiteliali, le quali si accumulano così a formare uno strato molto spesso e bianco (finché sovra infezioni di batteri cromogeni non gli conferiscono una pigmentazione bruna o nerastra, fenomeno indicato come lingua nigra villosa) che si estende come lunghi “villi” all’apice delle papille. Non esistono ricerche cliniche che permettano di associare definitivamente fumo e lingua villosa ma il fenomeno generalmente regredisce o si risolve dopo la cessazione dell’abitudine²⁰. Si ritiene che anche il tabacco da masticazione possa contribuire a questa condizione, ma non esiste evidenza scientifica di quest’associazione.

Fibrosi sottomucosa
La fibrosi della sottomucosa orale è una condizione precancerosa caratterizzata dal progressivo indurimento della mucosa orale fino al punto che i soggetti affetti hanno difficoltà ad aprire la bocca. Un tasso di degenerazione maligna a dieci anni dell’8% è stato osservato in India, dove i masticatori di tabacco normalmente mischiano al tabacco anche foglie di betel e noci di areca^21-23. Questa lesione, che spesso mostra sovrapposizione di una leucoplachia, è riscontro molto raro negli Stati Uniti e in Europa ma interessa lo 0,4% degli abitanti dei villaggi indiani.

Leucoedema
Una modificazione bilaterale della mucosa orale dal contorno poco definito, di colore bianco-grigiastro e opalescente è stata osservata frequentemente in soggetti con carnagione scura²⁴. Di natura sempre benigna e solitamente considerata una semplice variazione anatomica, può nel fumatore presentare un colore più bianco e dimensioni maggiori. Axell e Henricsson hanno riscontrato il leucoedema nel 60% dei fumatori adulti svedesi e soltanto nel 36% dei non fumatori²⁵.

Leucoplachia
Mentre l’esatta eziologia della lesione rimane tuttora ignota, il fumo di tabacco resta tuttora il fattore eziologico più largamente accettato²⁶. Approssimativamente l’80% dei pazienti affetti da leucoplachia sono fumatori, e qualora si prendano in esame ampi gruppi di adulti si potrà riscontrare come i fumatori abbiano una probabilità maggiore di essere affetti da leucoplachia rispetto ai non fumatori (23% contro 4%). I fumatori di pipa e i forti fumatori di sigarette mostrano lesioni più numerose e di dimensioni maggiori rispetto agli altri fumatori, specialmente dopo molti anni di abuso (Figura 4). Circa il 60% delle leucoplachie fumo-indotte, inoltre, scompare completamente in 6-12 mesi dopo la cessazione del vizio. La leucoplachia nel fumatore appare solitamente come una ben definita chiazza biancastra sulla mucosa orale; il paziente tipo è un maschio di 50-60 anni di età, mentre la lesione ha in media un diametro di 1,4 cm ed è presente da 2-4 anni al momento della diagnosi. Il potenziale medio di degenerazione in cancro delle leucoplachie è approssimativamente del 4%, ma alcune forme di leucoplachia comportano un potenziale più elevato: le eritroleucoplachie (“speckled leukoplakia”) raggiungono un potenziale del 25% e in alcuni studi addirittura del 41%. Seppure i dati riguardanti la probabilità di degenerazione maligna di leucoplachie in fumatori e non fumatori siano carenti, pare che le lesioni dei non fumatori o quelle dei pazienti che hanno cessato il fumo comportino un rischio maggiore di degenerazione²⁷. In altre parole, i fumatori sarebbero interessati da un numero maggiore di leucoplachie ma le loro lesioni sembrerebbero essere meno aggressive.