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Derivati di matrice dello smalto e infiammazione

I derivati di matrice dello smalto (EMD) rappresentano oggi un prodotto estremamente noto e di uso abbastanza comune nella rigenerazione tissutale dei difetti ossei parodontali. Questa sostanza risulta però coinvolta anche nei meccanismi dell’infiammazione cellulare e in quelli di riparo dei tessuti molli. Il gruppo di lavoro di Myron si è proposto di analizzare tali processi all’interno di una articolata revisione. Sono qui riportati sinteticamente alcuni dei meccanismi biologici coinvolti.

L’infiammazione acuta è un fenomeno di tipo eminentemente vascolare, i cui mediatori fondamentali sono denominati citokine. L’infiammazione è sostenuta anche dai derivati dell’acido arachidonico, tra i quali la famiglia delle prostaglandine. Tra tutte queste molecole elencate, è stato stabilito il potenziale dei EMD nel ridurre l’espressione delle interleuchine IL-1β e -8 (proinfiammatorie), mentre non ha fornito riscontri l’indagine di IL-2, -6 e -10 (quest’ultima antinfiammatoria). Tra le prostaglandine, è stato osservato invece lo stimolo all’incremento della PGE2.

Effetto e applicazione dei derivati di matrice dello smalto

Per quanto riguarda quello che è stato precedentemente citato come effetto principale dei EMD, il riassorbimento osseo deriva dall’interferenza con l’attivazione osteoclastica. EMD indurrebbero infatti un aumento della produzione di osteoprotegerina (OPG), la quale interferisce con la formazione del complesso RANK-RANKL, e andrebbero anche a dimezzare la sintesi dello stesso RANKL a livello osteoblastico (come del resto OPG).

Rimanendo sempre sul modello tissutale del parodonto, ma concentrandosi sui tessuti molli, sono fornite indicazioni positive da lavori clinici di ambito mucogengivale – tecnica CAF, anche abbinata a innesto connettivale. Questi sono esemplificativi del potenziale di EMD nella guarigione delle ferite. Studi in vitro forniscono indicazioni assai più ampie riguardanti il processo riparativo postinfiammatorio. I EMD andrebbe a stimolare la proliferazione e, contemporaneamente, inibire l’apoptosi dei fibroblasti, cellule deputate al rilascio di matrice extracellulare. L’incremento del fattore di crescita vaso-endoteliale (VEGF), poi, faciliterebbe l’ossigenazione del tessuto inducendo l’angiogenesi. Da ultimo, si consideri il TGF-β, molecola fondamentale nell’organizzazione della riparazione tissutale. Diversi studi in vitro ne hanno riconosciuto l’aumento di espressione a livello dei fibroblasti gengivali e delle cellule del legamento parodontale per azione dei EMD.

In conclusione, le attuali evidenze suggeriscono che i EMD potrebbero trovare in futuro applicazione più ampie in ambito parodontale, previo comunque ulteriore approfondimento del loro ruolo in meccanismi quali lo spegnimento dell’infiammazione, e addirittura nella guarigione dei tessuti molli orali in senso lato (in ambito medico, si sta parallelamente indagando la guarigione della ferita cutanea). La stessa guarigione ossea dev’essere compresa maggiormente, dato che rimane da chiarire il possibile ruolo dei EMD nell’espressione dell’osteoprotegerina da parte delle specie linfocitarie.

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