L’acido acetilsalicilico (ASA) è naturalmente la molecola meglio documentata, meglio tollerata e, di conseguenza, più largamente impiegata come antiaggregante. Esprime la propria azione attraverso il blocco dell’attività ciclo-ossigenasica dei trombotici, che non sono più in grado di sintetizzare la sostanza pro-aggregante specifica denominata trombossano A2.
In caso di infarto miocardico acuto (IMA), i testi consigliano generalmente di iniziare con una dose di ASA di almeno 150 mg (alcune linee guida indicano dosi fino a 325 mg), da ripetere ogni giorno per almeno 30 giorni. Questa singola dose iniziale è in grado di assicurare rapidamente ed efficacemente la propria azione antiaggregante. I dosaggi si abbasseranno nel caso della prevenzione secondaria dell’IMA. Il farmaco avrà quindi un’azione prolungata nel tempo a fronte di un basso dosaggio.
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Il secondo grande gruppo di farmaci antiaggreganti è quello delle tienopiridine, rappresentate dalla ticlopidina e dal clopidogrel. La ticlopidina, molecola di prima generazione, è stata ormai sorpassata, appunto, dal più recente clopidogrel, il quale garantisce una maggiore biodisponibilità e minori effetti collaterali. Il suo meccanismo d’azione consiste in un antagonismo selettivo ed irreversibile dei recettori piastrinici dell’ADP. Il metabolita attivo viene prodotto a livello epatico dal citocromo P450.
Negli ultimi anni sono state introdotte sul mercato tienopiridine di terza generazione: la principale di queste è il prasugrel, un farmaco che secondo le evidenze sperimentali sembrerebbe in grado di superare le limitazioni del clopidogrel o, meglio, fornire un beneficio clinico netto superiore. Questo stesso farmaco, tuttavia, non è indicato in alcune sottocategorie di pazienti (su tutti, i soggetti con storia di ictus o TIA), ragione per la quale il suo utilizzo è attualmente limitato a gruppi specifici di pazienti, sotto stretta sorveglianza specialistica, come indicato anche dalla stessa Agenzia Italiana del Farmaco.
Il fatto che l’azione di entrambi i farmaci (ASA e tienopiridine) sia irreversibile fa sì che gli effetti vadano ad annullarsi in maniera progressiva con la formazione di nuove piastrine nell’arco di una settimana (il ciclo vitale di un trombocita è di circa 9 giorni).
A seconda della condizione clinica da trattare, alla comune terapia mono-aggregrante si può preferire la cosiddetta “doppia antiaggregazione”, ossia l’accoppiamento dell’ASA con una tienopiridina. Per quanto riguarda questa seconda opzione, un noto lavoro di Yusuf del 2001 ha documentato l’efficacia del trattamento su un pool di più di 12mila pazienti con scompenso cardiaco anterogrado. È stata rilevata una riduzione significativa – rispetto al placebo – dell’incidenza di un preciso endpoint combinato (mortalità cardiovascolare, IMA, ictus) nei pazienti trattati a lungo termine con ASA e clopidogrel.
Salve, più che un commento, una domanda.
Se dovessi eseguire l’estrazione di un dente ad un paz. che è sottoposto a doppia terapia antiaggregante, come mi devo gestire? Devo mettere in atto tutti quei presidi di emostasi locale: colla di fibrina, sutura, compressione, ecc…? Devo rinviare l’estrazione, fino a che il paziente non torni alla monoterapia con ASA? Devo chiedere un consulto al medico curante?
Abbiamo predisposto appositamente per oggi un articolo per il trattamento del paziente in terapia antiaggregante, spero possa trovarlo di suo interesse e che le fornisca risposta ai suoi quesiti.
https://www.ildentistamoderno.com/paziente-odontoiatrico-terapia-antiaggregante/
A presto.
[…] punto di vista clinico, è fondamentale inquadrare le condizioni di un paziente in terapia con antiaggreganti e anticoagulanti nel momento in cui egli debba essere sottoposto ad una prestazione odontoiatrica […]